Mielina: estructura, función y enfermedades

Mielina es el nombre que se le da a una biomembrana especial, particularmente rica en lípidos, que actúa principalmente como un llamado vaina de mielina o vaina medular, que encierra los axones de las células nerviosas del periférico sistema nervioso y el sistema nervioso central y aislando eléctricamente las fibras nerviosas contenidas. Debido a las interrupciones regulares de las vainas de mielina (anillos del cordón de Ranvier), la conducción eléctrica de los estímulos ocurre de manera abrupta de un anillo a otro, lo que da como resultado una velocidad de conducción general más alta que en la conducción continua.

¿Qué es la mielina?

La mielina es una biomembrana especial que recubre los axones del periférico. sistema nervioso (SNP) y el sistema nervioso central (SNC) y los aísla eléctricamente de otros los nervios. La mielina en el SNP está formada por células de Schwann, y la membrana de mielina de una célula de Schwann "envuelve" solo una sección de la misma. axón a la vez en varias o muchas capas. En el SNC, las membranas de mielina están formadas por oligodendrocitos muy ramificados. Debido a su anatomía especial con muchos brazos ramificados, los oligodendrocitos pueden proporcionar a sus membranas de mielina hasta 50 axones simultáneamente. Las vainas de mielina de los axones de se interrumpen cada 0.2 a 1.5 mm por anillos entrelazados de Ranvier, lo que da como resultado un modo errático (saltatorio) de transmisión de estímulos eléctricos que es más rápido que el modo de transmisión continuo. La mielina protege el interior correr fibras nerviosas de señales eléctricas de otros los nervios y condiciona la transmisión con la menor pérdida posible, incluso en distancias relativamente largas. Los axones del SNP pueden alcanzar una longitud de más de 1 metro.

Anatomía y estructura

El alto contenido de lípidos de la mielina presenta una estructura compleja y se compone principalmente de colesteroles, cerebrósidos, Fosfolípidos como lecitina, y otros lípidos. proteínas que contiene, como la proteína de mielina básica (MBP) y la glicoproteína asociada a la mielina y algunas otras proteínas, tienen una influencia decisiva en la estructura y fuerza de mielina. La composición y estructura de la mielina es diferente en el SNC y el SNP. En la mielinización de los axones del SNC, la glucoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOG) juega un papel importante. Esta proteína en particular no se encuentra en las células de Schwann que forman las membranas de mielina de los axones del SNP. Es probable que la proteína 22 de mielina periférica proporcione la estructura más firme de la mielina de las células de Schwann en comparación con la estructura de la mielina de los oligodendrocitos. Además de las interrupciones regulares de las vainas de mielina por los anillos del cordón de Ranvier, existen las denominadas muescas de Schmidt-Lantermann, también llamadas incisiones de mielina, en las vainas de mielina. Estos son restos citoplasmáticos de células de Schwann u oligodendrocitos que se extienden como franjas estrechas a través de todas las vainas de mielina para proporcionar el intercambio necesario de material entre las células. Realizan la función de uniones gap que permiten y permiten el intercambio de sustancias entre el citoplasma de dos células adyacentes.

Función y tareas

Una de las funciones más importantes de la mielina, o membrana de mielina, es aislar eléctricamente los axones y las fibras nerviosas. correr en la pestaña axón y para proporcionar una transmisión rápida de señales eléctricas. Por un lado, el aislamiento eléctrico protege contra las señales de otros no mielinizados. los nerviosy, por otro lado, requiere que la transmisión de los impulsos nerviosos sea lo más rápida y con menos pérdidas posible. La velocidad de transmisión y las “pérdidas de conducción” son particularmente importantes para los axones en el SNP debido a su longitud, que a veces excede el metro. En el curso de la evolución, el aislamiento eléctrico de los axones y también de las fibras nerviosas individuales permitió una especie de miniaturización de la sistema nervioso. Solo la invención de la mielinización por evolución hizo posibles cerebros poderosos con una gran cantidad de neuronas y una cantidad aún mayor de conexiones sinápticas. Aproximadamente el 50% de la cerebro masa consta de sustancia blanca, es decir, axones mielinizados. Sin mielinización, incluso remotamente similar cerebro la complejidad sería completamente imposible en un espacio tan pequeño. La nervio óptico que emerge de la retina, que contiene alrededor de 2 millones de fibras nerviosas mielinizadas, sirve para ilustrar las proporciones. Sin la protección de la mielina, el nervio óptico tendría que tener más de un metro de diámetro para la misma salida. Simultáneamente con la mielinización, surgió en evolución la conducción de estímulos saltatorios, que tiene una clara ventaja de velocidad sobre la conducción de excitación continua, simplificando, se puede imaginar que los canales iónicos se abren y cierran por despolarización para transmitir la potencial de acción a la siguiente sección (entrenudo). Aquí el potencial de acción se construye de nuevo en el mismo fuerza, reenviado y al final de la sección mediante despolarización nuevamente para activar la bomba de iones y pasar el potencial a la siguiente sección.

Enfermedades

Una de las enfermedades más conocidas directamente relacionada con una degradación gradual de la membrana de mielina de los axones es esclerosis múltiple (SRA). A medida que avanza la enfermedad, la mielina de los axones es degradada por el propio paciente. sistema inmunológico, colocando a la EM en la categoría de neurodegenerativo enfermedades autoinmunes. A diferencia del síndrome de Guillain-Barré, en el curso del cual el sistema inmunológico ataca directamente a las células nerviosas a pesar de la protección de la membrana de mielina, pero cuyo daño neuronal es parcialmente regenerado por el cuerpo, la mielina degenerada por la EM no puede ser reemplazada. Las causas exactas de la aparición de la EM no se han investigado suficientemente (todavía), pero la EM se da en familias, por lo que se puede suponer al menos una cierta disposición genética. Las enfermedades que causan la degradación de la mielina en el SNC y se basan en defectos genéticos hereditarios se denominan leucodistrofias o adrenoleucodistrofia si el defecto genético se encuentra en un locus del cromosoma X. A deficiencia de vitamina B12 enfermedad, pernicioso anemia, también llamada enfermedad de Biermer, también conduce a la degradación de las vainas de mielina y provoca los síntomas correspondientes. La literatura analiza hasta qué punto el desarrollo de enfermedades mentales como esquizofrenia puede estar relacionado causalmente con vaina de mielina disfunción.