El sodio–potasio bomba es una proteína transmembrana que está firmemente anclada en el membrana celular. Con la ayuda de esta proteína, sodio Los iones pueden ser transportados fuera de la celda y potasio iones en la celda.
¿Qué es la bomba de sodio-potasio?
El sodio–potasio bomba es una bomba ubicada en el membrana celular. Mantiene el llamado potencial de membrana en reposo mediante el transporte de iones de sodio y potasio. En cada ciclo de bombeo, intercambia tres iones de sodio (iones de Na +) por dos iones de potasio (iones de K +). De esta forma, proporciona un potencial negativo en el espacio intracelular. Al transportar estos iones, la bomba de sodio-potasio consume energía en forma de adenosina trifosfato (ATP).
Función, acción y roles
La bomba de sodio-potasio funciona principalmente como una proteína transportadora. Tiene tres sitios de unión para los iones de sodio y dos sitios de unión para los iones de potasio. De manera similar, también hay un sitio de unión para ATP. Al consumir ATP, la bomba de iones puede transportar tres iones de sodio desde el citoplasma al espacio extracelular. A cambio, transporta dos iones de potasio desde el citoplasma a la célula. Este proceso ocurre en varios pasos. Primero, la proteína transportadora está abierta al citoplasma. Tres iones de sodio ingresan a la proteína a través de la abertura y se unen a los sitios de unión específicos. En el interior de la membrana de la proteína, una molécula de ATP también se une al sitio de unión designado. Esta molécula luego se escinde con la liberación de agua. Un resultado fosfato El grupo está unido por un corto tiempo por un aminoácido de la bomba de sodio-potasio. La energía se libera durante la escisión de la molécula de ATP. Esto cambia la disposición espacial de la bomba de sodio-potasio y la proteína transportadora se abre hacia el espacio extracelular. Los tres iones de sodio luego se desprenden de sus sitios de unión y entran al medio externo. Ahora, dos iones de potasio entran en la proteína a través del espacio abierto. Estos también se adhieren a los sitios de unión. El límite fosfato el grupo ahora está escindido. Esto cambia la conformación de la bomba de sodio-potasio a su estado original. Ahora los iones de potasio se desprenden y fluyen hacia el interior de la célula. A través de este proceso, la bomba de sodio-potasio mantiene el llamado potencial de membrana en reposo.
Formación, ocurrencia y propiedades
El potencial de membrana en reposo se refiere al potencial de membrana de células potencialmente excitables en reposo. Los potenciales de membrana se encuentran particularmente en las células nerviosas o en las células musculares. Dependiendo del tipo de célula, el potencial de membrana en reposo varía de -100 a -50 mV. En la mayoría de las células nerviosas es de -70 mV. Por tanto, el interior de la celda está cargado negativamente en comparación con el exterior de la celda. El potencial de reposo de una célula es un requisito previo para la conducción de excitación de los nervios y para el control de la contracción muscular. Varias sustancias pueden inhibir la bomba de sodio-potasio. Por ejemplo, glucósidos cardíacos inhibir la proteína transportadora. Glucósidos cardíacos se prescriben para crónicas corazón fracaso y fibrilación auricular. Al inhibir la bomba, queda más sodio en las células. El sodio intracelular concentración y la concentración de sodio extracelular converge. Inhibición del sodiocalcio El intercambiador hace que permanezca más calcio en la célula. Esto aumenta la contractilidad del corazón. Sin embargo, la inhibición de la bomba de sodio-potasio también puede Lead a hiperpotasemia. Por el contrario, farmacológicamente, también se puede estimular la bomba de sodio-potasio. Esto se hace, por ejemplo, administrando insulina o epinefrina. La estimulación de la bomba puede Lead a Hipopotasemia.
Enfermedades y trastornos
Un trastorno muy raro que subyace a un defecto en la bomba de sodio-potasio es el síndrome de parkinsonismo-distonía de inicio agudo. Es un trastorno que se hereda de forma autosómica dominante. Por lo general comienza en la infancia o adolescencia. En cuestión de horas, se produce distonía con temblores, espasmos y movimientos involuntarios. Después de poco tiempo, esto es seguido por una gran falta de movimiento e incluso inmovilidad. Una efectiva terapia forestal porque la enfermedad aún no se conoce. Algunos estudios en animales sugieren que los defectos en la bomba de sodio-potasio pueden ser una posible causa de epilepsia. En la búsqueda de gen defectos que pueden causar epilepsia, los investigadores encontraron una mutación en el ATP1a3 gen.Es responsable del funcionamiento de la bomba de sodio-potasio. Epilepsia también se conoce en alemán como Krampfleiden o Fallsucht. Dependiendo de la región del cerebro que se descarga en la convulsión, se presentan diferentes síntomas. Por ejemplo, espasmos o puede producirse tensión en los músculos, la persona afectada puede hacer ruidos fuertes como convulsiones, o puede percibir destellos, rayas o sombras. Desagradable olor También pueden producirse percepciones erróneas o alteraciones de la percepción acústica. En particular, el llamado estado epiléptico puede poner en peligro la vida. Estos son generalizados tónico-Convulsiones clónicas que pueden durar entre 5 y 30 minutos. Un defecto en la bomba de sodio-potasio también podría ser un posible desencadenante de migraña. Los investigadores han descubierto gen alteraciones en el cromosoma 1 en migraña pacientes. Este gen conduce a un defecto en la bomba de sodio-potasio en las membranas de las células. Como resultado, se desarrollan células distendidas y redondeadas. Se cree que esto causa la característica dolor of migraña. La migraña es una enfermedad neurológica que afecta aproximadamente al 10% de la población. Las mujeres se ven afectadas con mucha más frecuencia que los hombres. El cuadro clínico de la migraña es muy variable. Por lo general, se trata de un ataque, pulsátil y hemipléjico. dolores de cabeza. Estos se repiten periódicamente. Además, síntomas como náusea, vómitos, también puede ocurrir sensibilidad al sonido o la luz. Algunos pacientes informan alteraciones visuales o sensoriales de la percepción antes de la ataque de migraña. Esto también se conoce como aura migrañosa. La migraña es un diagnóstico de exclusión y actualmente no tiene cura.
