Rituximab es un fármaco de la clase de fármacos citostáticos. Es un anticuerpo monoclonal que se utiliza principalmente en el tratamiento de enfermedades malignas. linfoma.
¿Qué es rituximab?
Rituximab fue desarrollado en la década de 1990 por Lee Nadler en Dana-Farber Cáncer Instituto. Fue el primer anticuerpo aprobado para el tratamiento de células cancerosas Mundial. En la UE rituximab es comercializado por Roche con el nombre comercial MabThera. El fármaco producido biotecnológicamente se utiliza en la UE principalmente para células cancerosas inmunoterapia. Sin embargo, también está aprobado para el tratamiento de enfermedades autoinmunes. Los efectos secundarios ocurren con bastante frecuencia cuando se toma rituximab. Por ejemplo, más de la mitad de los pacientes con cáncer experimentan fiebre, piel erupciones o respiración dificultades. La sustancia es mejor tolerada por pacientes con enfermedad reumatoide. artritis. Efectos secundarios graves como Síndrome de Stevens-Johnson o la necrólisis epidérmica tóxica ocurre en raras ocasiones.
Efectos farmacológicos
Rituximab es un anticuerpo monoclonal. La inmunoglobulina IgG-kappa se dirige contra el antígeno de superficie CD20. Este antígeno de superficie se encuentra principalmente en la superficie de B linfocitos. El CD20 se encuentra en casi todas las neoplasias de células B. El uso de rituximab en el cáncer solo es útil si las células cancerosas tienen la molécula de superficie CD20. En estas células, rituximab se une a CD20. Esto crea un complejo que moviliza la propia respuesta inmune del cuerpo. La destrucción de las células que expresan se inicia a través de tres mecanismos de acción diferentes. Primero, se inicia la muerte celular programada (apoptosis) en las células afectadas. En este proceso, las células primero se desprenden de la asociación de tejido. Se vuelven cada vez más eosinofílicos y más pequeños. Se forman vesículas en el membrana celular. El núcleo celular también se vuelve cada vez más denso y más pequeño. Al final de la apoptosis, queda un pequeño corpúsculo apoptótico, que es eliminado por fagocitosis. En la muerte celular programada, no hay respuesta inflamatoria. Además de la apoptosis, también se desarrolla lisis de células B dependiente del complemento. En este proceso reaccionan los diversos factores del complemento. El sistema del complemento es un sistema de plasma en cascada. proteínas. Al final de la cascada, estos desencadenan una respuesta de anticuerpos en la que las células afectadas son atacadas. A esto le sigue una respuesta inflamatoria con una eventual destrucción de las células. El tercero mecanismo de acción se basa en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. El rituximab atrae macrófagos, granulocitos y células T asesinas naturales, que eliminan las células afectadas.
Aplicación y uso médico
El rituximab se usa principalmente para tratar el cáncer. La droga es parte del estándar terapia forestal para malignos y foliculares de bajo grado no-Linfoma de Hodgkin. Los linfomas no Hodgkin son todos tumores malignos del sistema linfático que no son enfermedad de Hodgkin. Los linfomas se manifiestan por síntomas no dolorosos. linfa ampliación del nodo, fatiga, pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos o mayor susceptibilidad a las infecciones. El rituximab se suele combinar con quimioterapia en estos casos. El régimen CHOP se usa con frecuencia. Incluye el drogas ciclofosfamida, daunorrubicina, vincristina y prednisolona. Los estudios demuestran que la combinación del protocolo CHOP con rituximab tiene un impacto favorable en el pronóstico. El rituximab es también uno de los más importantes drogas para el tratamiento de trasplantes asociados linfoma. Estos son linfoma-como las neoplasias que ocurren después de un órgano o trasplante de células madre. El rituximab también se usa en combinación con el medicamento. bendamustina para tratar linfocitos crónicos avanzados leucemia. Sin embargo, estudios recientes indican que los resultados del tratamiento mejoran cuando se combina rituximab con ciclofosfamida y fludarabina. Cuando estándar drogas y el inhibidor de TNF-α inicial falla, rituximab también se usa para tratar la enfermedad reumatoide artritis. Reumatoide artritis es una crónica inflamación de las articulaciones, anteriormente también llamado crónico poliartritis. Muy a menudo, el dedo articulaciones Son afectados. En muchos pacientes, dos infusiones en dos semanas se puede lograr una buena mejoría de los síntomas durante un período de un año. A terapia forestal Se recomienda un intervalo de seis meses. infusiones puede mantener o mejorar el éxito del tratamiento. Otra indicación para el uso de rituximab es membranosa. glomerulonefritis. Esta enfermedad inflamatoria crónica de los corpúsculos renales se debe a la formación de anticuerpos contra el proteínas of riñón células.
Riesgos y efectos secundarios.
En oncología, más del 50 por ciento de los pacientes desarrollan Efectos Adversos. Éstas incluyen fiebre, dificultad respiración, piel erupciones y escalofríos. Se cree que los síntomas graves son causados por masa Desintegración de las células cancerosas destruidas. Durante esta descomposición, se liberan muchas citocinas. Las citocinas son proteínas que juegan un papel importante en las reacciones inmunológicas y en los procesos inflamatorios. Por lo tanto, los síntomas que resultan de la caries también se resumen bajo el término síndrome de liberación de citocinas. El síndrome ocurre principalmente en pacientes con un tumor grande. masa. Durante el tratamiento, estos efectos secundarios suelen mejorar. En pacientes individuales con cáncer, puede desarrollarse leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) durante el curso del tratamiento. En este caso, el cerebro se ve afectado por el virus JC debido a inmunodeficiencia. La infección viral oportunista siempre es fatal. La mayoría de los casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva ocurren en pacientes con linfa cáncer de ganglio y tratamiento concomitante con inmunosupresores fármacos citostáticos. También se han notificado casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva en pacientes con enfermedades autoinmunes. Eventos adversos graves como Síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica se produce en menos del 0.01 por ciento de los pacientes tratados.
