Efectos
Los antagonistas de P2Y12 son agentes antiplaquetarios y previenen la formación de sangre coágulos Los efectos se deben a la vinculación al adenosina receptor de difosfato P2Y12 en plaquetas. Este receptor juega un papel central en la activación de la glucoproteína (GP) -IIb / IIa y la agregación plaquetaria. La continua unión de adenosina difosfato (ADP) a P2Y12 es un requisito previo importante para la formación de trombos. Las tienopiridinas clopidogrel y sobrecalentado se unen irreversiblemente al receptor a través de un enlace disulfuro y ejercen sus efectos a lo largo de la vida de las plaquetas. La drogas por lo tanto, actúe hasta 7-10 días después de la interrupción, lo cual es una desventaja si se requiere cirugía debido al riesgo de hemorragia. A diferencia de, ticagrelor, un nuevo fármaco aprobado en 2011, es un inhibidor competitivo y, por tanto, reversible que puede suspenderse rápidamente.
Estructura y metabolimus
El clopidogrel y sobrecalentado son tienopiridinas. Ambos agentes son profármacos y debe convertirse metabólicamente en el fármaco activo a través de éster hidrólisis y citocromos P450. El clopidogrel es susceptible a fármaco-fármaco interacciones y la eficacia puede estar limitada por diferencias genéticas. Esto da lugar a que una proporción importante de pacientes responda de forma inadecuada al tratamiento. El clopidogrel se biotransforma en el metabolito activo por CYP2C19. Los resultados de varios estudios indican que concomitante administración de los comúnmente prescritos inhibidores de la bomba de protones (especialmente Omeprazol) reduce el efecto farmacológico de clopidogrel. Omeprazol es un inhibidor de CYP2C19 y reduce la biotransformación. Activación de sobrecalentado no ocurre a través de CYP2C19 o CYP2C9, lo cual es una ventaja en términos de interacciones y variabilidad genética. El metabolito se forma más rápidamente, el inicio de acción es más rápido y el prasugrel inhibe la agregación plaquetaria de forma más potente que el clopidogrel. Ticagrelor es un antagonista directo con un rápido inicio de acción que no requiere activación metabólica. Es una ciclopentiltriazolopirimidina sin estructura de tienopiridina. Ticagrelor es metabolizado principalmente por CYP3A4. Es un sustrato así como un inhibidor leve de P-glucoproteína. Cangrelor es también un antagonista directo, tiene un rápido inicio de acción, y se controla fácilmente debido a su corta vida media. No es un profármaco y no tiene estructura de tienopiridina.
Ingredientes Activos
1ra generación:
- La ticlopidina (Ticlid, fuera de etiqueta).
2da generación:
3ra generación:
- Ticagrelor (Brilique, 2011).
- Cangrelor (Kengrexal, 2015)
indicaciones
Para la prevención de eventos aterotrombóticos como infarto de miocardio y golpe en pacientes con síndrome coronario agudo e intervención coronaria percutánea. Los antagonistas de P2Y12 a menudo se administran en combinación con ácido acetilsalicílico (Aspirina cardio) debido a sus efectos sinérgicos. Las combinaciones fijas también están disponibles comercialmente para este propósito (por ejemplo, DuoPlavin).
Dosis
Según la etiqueta del medicamento. Para clopidogrel y prasugrel, la dosis de una vez al día es suficiente para la dosis de mantenimiento. El ticagrelor debe tomarse dos veces al día, lo que puede suponer un problema para adherencia al tratamiento. Cangrelor se administra como una infusión.
Efectos adversos
El potencial más común Efectos Adversos incluyen sangrado en varios órganos.
