El virus BK es un poliomavirus. Estos describen un grupo de partículas virales desnudas con un genoma de ADN. El virus se encuentra en todo el mundo y casi todo el mundo lo ha contraído, ya que generalmente se transmite en la infancia y persiste durante toda la vida. El virus es el agente causante de la nefropatía por poliomavirus o PVN.
¿Qué es el virus BK?
El virus BK (HPyV-1 para abreviar) es un virus que se encuentra en todo el mundo. Pertenece a la familia Polyomaviridae y al género Polyomavirus. El poliomavirus humano 1 es sinónimo del virus BK. Es probable que el patógeno se transmita en la infancia y luego entra en el riñón o central sistema nervioso (SNC), donde eventualmente persiste durante toda la vida. Durante su persistencia, el virus puede replicarse. Sin embargo, esto solo ocurre cuando el cuerpo humano sufre de una debilidad del sistema inmunológico, como es el caso con SIDA o incluso el embarazo. Por eso, el virus BK también se denomina patógeno oportunista. El virus BK es una partícula de virus desnuda, lo que significa que no está rodeada por una envoltura lipídica. Por lo tanto, el patógeno es mucho más estable y resistente a diversas influencias ambientales que virus rodeado por una envoltura lipídica. El genoma que porta el virus es un ADN de doble hebra. El patógeno se encontró por primera vez en 1971 en la orina de un paciente que tenía una riñón trasplante. Sus iniciales eran BK, razón por la cual el virus recibió su nombre.
Ocurrencia, distribución y características
El virus BK se encuentra en todo el mundo. Aproximadamente el 75 por ciento de la población mundial es portadora del virus. Aparentemente, el patógeno se transmite en la infancia por frotis de infección con orina, infección por gotitas, o por beber contaminado agua y permanece persistente en los seres humanos durante toda la vida. Si el cuerpo está infectado, el virus se propaga al riñón o central sistema nervioso. Cuando se infecta por primera vez, la infección por el virus pasa sin síntomas en personas sanas. Sin embargo, si el humano sistema inmunológico se debilita, el patógeno puede reactivarse y multiplicarse. La replicación viral también se observa con frecuencia durante terapia forestal inmunosupresores después de trasplante de riñón. La nefropatía por BK ocurre en aproximadamente el 5 por ciento de transplante de riñón receptores, aproximadamente de 8 a 13 meses después trasplantar. En caso de multiplicación, también existe un mayor riesgo de infección, ya que el patógeno se excreta cada vez más en la orina. El virus BK no tiene una envoltura lipídica, lo que hace que el virus sea más resistente a diversas influencias ambientales. La desinfección por sí sola, por ejemplo, no es suficiente para prevenir la infección por el virus. Especial desinfectantes son necesarios para este propósito. El virus BK tiene un ADN de doble hebra. Sólo unos pocos virus son virus de ADN sin envoltura. Estos incluyen los adenovirus, el virus del papiloma humano y el segundo poliomavirus relevante para la medicina humana, el virus JC. El ADN se puede dividir en dos secciones. Una sección contiene la parte no codificante que regula la región de control, la replicación y la síntesis de partículas virales. La otra sección contiene la porción codificante del ADN. Esto contiene el viral proteínas, como las proteínas de la cápside viral VP1, VP2, VP3 y una denominada agnoproteína. El genoma viral está rodeado por una cápside icosaédrica. Esta es una envoltura de proteína que forma la forma viral y protege al virus. La cápside está compuesta por los llamados capsómeros, que a su vez están compuestos por la cápside proteínas VP1, VP2 o VP3.
Enfermedades y trastornos
El virus BK es el principal responsable de la denominada nefropatía por poliomavirus. Esta es una enfermedad renal que ocurre con más frecuencia después de trasplante de riñón. El virus está presente en casi todo el mundo, con una tasa de infección de casi el 75 por ciento. Persiste en las células epiteliales del riñón y se multiplica cuando hay un debilitamiento de la sistema inmunológico. Este debilitamiento es causado principalmente por la inmunosupresión terapéutica usando tacrolimus o ácido micofenólico, que se utilizan normalmente para el tratamiento después de trasplante de riñón. En este proceso, las células epiteliales se dañan y se pierden. El patógeno se excreta cada vez más en la orina, lo que puede infectar a otras personas con el virus. También se produce una reacción inflamatoria, que puede ir acompañada de una función orgánica reducida. La nefropatía asociada a polioma (PVN) se manifiesta así como nefritis tubulointersticial, es decir inflamación del riñón. Al comienzo de la PVN, que ocurre en el 5 por ciento de los pacientes después de la insuficiencia renal trasplantar, inicialmente no hay síntomas. Sin embargo, si el sangre se examina, niveles elevados de Creatinina puede verse, lo que indica un deterioro de Función del riñón. En algunos casos, el estrechamiento de la uréter ocurre, resultando en retención urinaria. Aunque es raro, inflamación de la orina vejiga todavía puede ocurrir. Otros síntomas inespecíficos incluyen fiebre, erupción y dolor en las articulacionesy dolor de costado. En el peor de los casos, se produce el rechazo del injerto.
