El tromboxano es uno de los Prostaglandinas y es responsable de la agregación plaquetaria. Se encuentra solo en plaquetas. Un permanentemente demasiado alto concentración de tromboxano conduce a arteriosclerosis y enfermedad cardiovascular a largo plazo.
¿Qué es el tromboxano?
El tromboxano lleva el nombre de plaquetas porque solo se encuentra allí. Es responsable de la agregación plaquetaria. En el cuerpo, se forma a partir del ácido araquidónico. El ácido araquidónico es un ácido graso omega-6 con cuatro enlaces dobles. Durante la síntesis de tromboxano, este forma un anillo de oxano que consta de cinco carbono átomos y uno oxígeno átomo. Con la ayuda del enzimas CRISPR-Cas ciclooxigenasa y peroxidasa, la prostaglandina H2 se forma primero. La prostaglandina H2 es un peróxido, que se convierte inmediatamente en prostaglandina A2 por la tromboxano sintasa. La prostaglandina A2 tiene un oxígeno puente sobre el anillo de oxano, por lo que este compuesto es muy activo y tiene una vida media de sólo unos 30 segundos. Durante este tiempo, la hormona interviene en su efecto y se convierte en prostaglandina B2 en forma inactiva. El tromboxano es una hormona tisular y actúa solo localmente. El compuesto de partida ácido araquidónico se obtiene del Fosfolípidos de las membrana celular antes de la síntesis de tromboxano. Con la ayuda de fosfolipasa A2, se escinde de la membrana. lípidos. Además del tromboxano, el ácido araquidónico también forma una variedad de Prostaglandinas, que presentan principalmente efectos proinflamatorios.
Función, efectos y roles
La función principal del tromboxano es la agregación plaquetaria para formar trombos para el cierre de heridas y detener el sangrado. El tromboxano se forma solo en plaquetas. La formación de plaquetas es un proceso complicado desencadenado hormonalmente que se produce principalmente en lesiones y lesiones abiertas. heridas. Para detener el sangrado rápidamente, se llevan a cabo varios procesos. Poco después de que ocurra el sangrado, la contracción del sangre buque en el sitio lesionado. La vasoconstricción ya está mediada por el tromboxano a través de una proteína G. Posteriormente, el sangre circulación disminuye al principio. Apoyado por el reducido sangre circulación, el segundo paso puede tener lugar. Las plaquetas experimentan adhesión y activación. La adhesión está mediada por ciertas glicoproteínas. La activación a través del receptor de glicoproteína IIb / IIIa inicia la señal para la agregación plaquetaria. En este proceso, las plaquetas cambian de forma. Junto con la trombina y el ADP, el tromboxano ahora asegura la agregación plaquetaria. Inicialmente, la agregación es reversible. Sin embargo, cuando un cierto concentración de los productos de liberación, este proceso se vuelve irreversible. Después de eso, se forma una red de fibrina para que el sitio lesionado se cierre permanentemente. El tromboxano tiene un fuerte antagonista. Este antagonista es la prostaciclina, que también es una prostaglandina derivada del ácido araquidónico. La prostaciclina contrarresta inicialmente la vasoconstricción y por tanto impide indirectamente la agregación del trombo. Finalmente, también previene directamente la agregación plaquetaria. Este mecanismo regulador es importante para lograr una relación equilibrada entre la coagulación sanguínea y el flujo sanguíneo. Porque incluso las lesiones más pequeñas pueden convertirse en el punto de partida para el desarrollo de trombosis.
Formación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos
El tromboxano es solo una prostaglandina que se forma a partir del ácido araquidónico. Sin embargo, el ácido araquidónico es uno de los principales precursores de varios proinflamatorios. Prostaglandinas, todos los cuales tienen la misma estructura básica. Consisten en el andamio de ácido prostanoico. El ácido araquidónico se absorbe a través de los alimentos. En las grasas animales se encuentran cantidades particularmente altas de ácido araquidónico, aunque es un ácido graso insaturado con cuatro dobles enlaces. Sin embargo, también se sintetiza en el organismo a partir del ácido linoleico, ácido graso omega-6 esencial. En este proceso, el ácido araquidónico se forma a través de las etapas intermedias de ácido gamma-linolénico y ácido dihomogammalinolenico. El ácido linoleico es abundante en los aceites vegetales. Sin embargo, la síntesis de ácido araquidónico a partir del ácido linoleico no es muy productiva, por lo que se considera un ácido graso omega-6 semiesencial.
Enfermedades y trastornos
Como se mencionó anteriormente, las prostaglandinas en el ácido araquidónico son particularmente proinflamatorias y también promueven la coagulación de la sangre a través del tromboxano. Estos procesos son muy importantes para el cuerpo y representan reacciones del sistema inmunológico a infecciones, lesiones y otras influencias externas. Al mismo tiempo, las prostaglandinas del ácido araquidónico también irritan dolor receptores, causando dolor severo. Hay prostaglandinas homólogas formadas a partir de ácido dihomogammalinolenic o ácido alfa-linolénico. Estos tienen efectos antiinflamatorios y anticoagulantes. Sin embargo, la prostaciclina de la serie araquidónica también es anticoagulante, pero también fuertemente proinflamatoria. Desempeña un papel especial en relación con las alergias y asma. Los efectos opuestos a veces muy fuertes de las prostaglandinas requieren una relación equilibrada entre las sustancias activas. Esto ya comienza con el dieta. Por ejemplo, la proporción de omega-6 y omega-3 ácidos grasos es de gran importancia para salud. Esta proporción debe ser de 6 a 1. Si la ingesta de omega-3 ácidos grasos es demasiado bajo, prostaglandinas, que promueven inflamación y predominará la coagulación sanguínea. A largo plazo, esto puede Lead a arteriosclerosis, enfermedad cardiovascular, trombosis, alergias, asma o quejas reumáticas. Si el concentración de tromboxano en el cuerpo se eleva durante mucho tiempo, existe el riesgo de aumento trombosis. Las heridas más pequeñas en la sangre. vasos siempre ocurren. Sin embargo, estos podrían ser el punto de partida para la agregación plaquetaria constante. Por un lado, pueden desarrollarse trombosis y, por otro lado, en relación con los procesos inflamatorios, pueden formarse depósitos gradualmente en la sangre. vasos en forma de placas. El resultado es arteriosclerosis con el riesgo de corazón ataques, embolias pulmonares y accidentes cerebrovasculares. También se sabe que los pobres dieta, alcohol y abuso de cigarrillos, muy poco ejercicio, obesidad, diabetes mellitus y diversas enfermedades tienen un efecto desfavorable en la proporción de insaturados ácidos grasos en el cuerpo a favor del ácido araquidónico. Esto aumenta el riesgo de arteriosclerosis y trombosis.
