La terminación es la fase final en la replicación del ADN. Está precedido por la iniciación y elongación. La terminación prematura de la replicación puede resultar en la expresión de truncados proteínas y por tanto mutación.
¿Qué es la rescisión?
La terminación es la etapa final en la replicación del ADN. Durante la replicación o reduplicación, el ADN portador de información genética se multiplica en células individuales. La replicación ocurre de acuerdo con principios semiconservadores y generalmente resulta en una duplicación exacta de la información genética. La replicación se inicia durante la fase de síntesis, antes de la fase de mitosis y, por tanto, tiene lugar antes de la división del núcleo celular. La doble hebra de ADN se separa en hebras simples al comienzo de la replicación, donde se produce una nueva formación de hebras complementarias. Cada hebra de ADN está determinada por la secuencia de bases de la hebra opuesta. La replicación del ADN ocurre en varias fases. La terminación es la tercera y última fase de la replicación. La terminación está precedida por el inicio y el alargamiento. Un término sinónimo para la expresión de terminación en este contexto es el término fase de terminación. La terminación significa aquí "terminación" o "terminación". Durante la terminación, la hebra parcial de ARNm recién formada se separa del ADN real. El trabajo de la ADN polimerasa llega así lentamente a su fin. La terminación de la replicación del ADN no debe confundirse con la terminación de la replicación del ARN.
Función y tarea
La fase de replicación de la iniciación es principalmente donde tiene lugar la regulación de la replicación. Se determina el punto de partida de la replicación y tiene lugar el llamado cebado. Después de la iniciación, comienza la polimerización, en la que se pasa la fase de alargamiento. La enzima ADN polimerasa separa las hebras complementarias de ADN en hebras simples y lee la bases de las hebras individuales una tras otra. En esta fase tiene lugar la duplicación semidiscontinua, que incluye una fase repetida de cebado. Solo el inicio y el alargamiento son seguidos dentro de la replicación por la fase de terminación. La terminación difiere de una forma de vida a otra. En eucariotas como los humanos, el ADN tiene una estructura circular. Incluye secuencias de terminación correspondientes a dos secuencias distintas, cada una de las cuales es relevante para una bifurcación de replicación. La terminación no suele desencadenarse mediante mecanismos especiales. Tan pronto como dos horquillas de replicación se encuentran entre sí o el ADN termina, la replicación termina automáticamente en este punto. Por tanto, la terminación de la replicación se produce en un automatismo. Las secuencias de terminación son elementos de control. Se aseguran de que la fase de replicación alcance un punto final específico de manera controlada a pesar de las diferentes tasas de replicación en las dos bifurcaciones de replicación. Todos los sitios de terminación corresponden a sitios de unión para la proteína Tus, la "sustancia que utiliza el terminal". Esta proteína induce un bloqueo de la helicasa DnaB replicativa, iniciando la detención de la replicación. En eucariotas, las cadenas de anillo replicadas permanecen conectadas después de la replicación. La conexión corresponde a cada uno de los sitios terminales. Solo después de la división celular se separan mediante varios procesos, lo que les permite dividirse. La conexión persistente hasta después de la división celular parece jugar un papel en el control . Dos mecanismos principales juegan un papel en la separación final de los anillos de ADN. Enzimas como la topoisomerasa tipo I y tipo II están involucradas en la separación. Finalmente, una proteína auxiliar reconoce el codón de parada durante la terminación. Por tanto, el polipéptido se desprende del ribosoma porque no hay disponible t-RNA con un anticodón adecuado para el codón de terminación. Por lo tanto, el ribosoma finalmente se descompone en sus dos subunidades.
Enfermedades y trastornos
Todos los procesos involucrados en la duplicación del material genético en términos de replicación son complicados y requieren una gran cantidad de materiales y energía dentro de la célula. Los errores espontáneos en la replicación pueden ocurrir fácilmente por esta razón. Cuando de manera espontánea o externamente inducida, el material genético cambia, hablar sobre mutaciones. Los errores de replicación pueden resultar en la pérdida bases, estar asociado con bases alteradas, o deberse a un emparejamiento incorrecto de bases.Además, la deleción e inserción de nucleótidos únicos o múltiples dentro de las dos cadenas de ADN también pueden Lead a los errores de replicación. Lo mismo se aplica a los dímeros de pirimidina, roturas de hebras y errores de reticulación de las hebras de ADN. Los mecanismos de reparación intrínsecos están disponibles en caso de un error de replicación. Por tanto, muchos de los errores mencionados se corrigen en la medida de lo posible mediante la ADN polimerasa. La precisión de la replicación es relativamente alta. La tasa de error es solo un error por nucleótido, que se debe a varios sistemas de control. La desintegración del ARNm mediada por sinsentidos, por ejemplo, es un mecanismo de control de las células eucariotas que puede detectar codones de parada no deseados dentro del ARNm y evitar así la truncamiento proteínas de encontrar expresión. Los codones de parada prematuros en el ARNm son el resultado de gen mutaciones. Las llamadas mutaciones sin sentido o empalmes alternativos y defectuosos pueden dar lugar a proteínas que se ven afectados por la pérdida de función. Los mecanismos de control no siempre pueden corregir los errores. Hay tres formas diferentes de la enfermedad autosómica recesiva β-talasemia: la primera es la talasemia homocigótica, una enfermedad grave resultante de su mutación sin sentido. Heterocigoto talasemia es una enfermedad más leve en la que las mutaciones sin sentido se encuentran solo en una única copia de la β-globina gen. A través del mecanismo de desintegración del ARNm mediado sin sentido, el ARNm del defecto gen puede degradarse en la medida en que solo se expresen genes sanos. En heterocigoto talasemia, y por tanto la forma moderadamente grave de la enfermedad, la mutación sin sentido se localiza en el último exón del ARNm, por lo que no se activan los mecanismos de control. Por esta razón, se produce β-globina truncada además de β-globina saludable. Eritrocitos con la β-globina defectuosa muere. Otro ejemplo de falla del mecanismo de control es Distrofia muscular de Duchenne, que también se debe a una mutación sin sentido en el ARNm. En este caso, el mecanismo de control degrada el ARNm pero provoca una pérdida total de la denominada proteína distrofina.
