Degeneración macular relacionada con la edad: causas

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

Degeneración macular es una enfermedad con progresiva discapacidad visual. La causa de esta enfermedad es la degeneración de la mácula lútea (mancha amarilla o punto de visión más nítida). En degeneración macular, la mácula lútea se ve afectada por otros cambios tisulares además de la degeneración, como las drusas (depósitos de lípidos subretinianos amarillentos, a veces confluentes (“debajo de la retina”)), que a su vez limitan la visión. La degeneración macular relacionada con la edad (AMD) se puede dividir en una forma temprana, una forma intermedia y dos formas tardías:

  • Forma "seca" de AMD: en este caso, las llamadas drusas se forman en el parte posterior del ojo en las primeras etapas. En la etapa tardía, hay degeneración bidimensional, a través de la cual perecen los fotorreceptores (células sensoriales sensibles a la luz). Curso: deterioro lento y constante de la agudeza visual central, en la periferia, sin embargo, sin cambios; frecuencia 85-95% de los casos.
  • DMAE "húmeda" o "exudativa" (sinónimo: DMAE neovascular): la atención se centra en el crecimiento de las membranas vasculares de la coroides en la retina macular suprayacente (retina) (= neovascularización coroidea). Como resultado, las hemorragias maculares y la formación de edema (agua acumulación) en el área de la mácula. Esto también conduce a la pérdida de fotorreceptores. Progresión: deterioro agudo de la agudeza visual central ("neblina gris central") y visión distorsionada (metamorfopsia).

Además de las dos formas tardías mencionadas anteriormente, también existe AMD atrófica. Nota: No es infrecuente que las formas mixtas de las dos etapas tardías también se presenten en el mismo ojo. El factor de riesgo genético para la DMAE es el factor proteico-H (FH), que forma parte de una cascada compleja de sistema inmunológico. En este proceso, FHR4 es un regulador crítico del complemento en el ojo. Niveles genéticamente más altos de FHR4 en el sangre Lead a su aumento en el ojo, lo que a su vez aumenta el riesgo de activación descontrolada del complemento, agravando así la enfermedad.

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Carga genética: si hay antecedentes familiares de enfermedad, el propio riesgo también aumenta.
    • Riesgo genético dependiente de polimorfismos genéticos:
      • Genes / SNP (polimorfismo de un solo nucleótido; inglés: polimorfismo de un solo nucleótido):
        • Genes: ARMS2, C2, CFH, CR, TLR3.
        • SNP: rs10490924 en ARMS2 gen.
          • Constelación de alelos: GT (2.7 veces).
          • Constelación de alelos: TT (8.2 veces)
        • SNP: rs1061170 en el gen CFH
          • Constelación de alelos: CT (2.5 veces).
          • Constelación de alelos: CC (5.9 veces)
        • SNP: rs2230199 en el gen CR
          • Constelación de alelos: CG (1.6 veces).
          • Constelación de alelos: GG (2.5 veces)
        • SNP: rs1061147 en el gen CFH
          • Constelación de alelos: AA (2.76 veces).
          • Constelación de alelos: AC (0.97 veces)
          • Constelación de alelos: CC (0.34 veces)
        • SNP: rs3775291 en el gen TLR3
          • Constelación de alelos: AG (0.71 veces para AMD seca).
          • Constelación de alelos: AA (0.44 veces para AMD seca)
        • SNP: rs9332739 en el gen C2
          • Constelación de alelos: CG (0.47 veces).
          • Constelación de alelos: CC (0.47 veces)
        • SNP: rs547154 en el gen C2
          • Constelación de alelos: AC (0.47 veces).
          • Constelación de alelos: AA (0.47 veces)
  • Edad creciente (a partir de los 65 años).
  • Piel tipo - bronceado intenso de piel clara con luz pelo y color de ojos claro.
  • Personas sensibles a la luz brillante.

Causas conductuales

  • Nutrición
    • Alto consumo de grasas
    • Un índice glucémico dietético alto se asocia con un mayor riesgo de degeneración macular relacionada con la edad (DMAE)
    • Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver Prevención con micronutrientes.
  • Consumo de estimulantes
    • Tabaco (fumar)
      • DMAE para fumadores frente a no fumadores: cocientes de probabilidades entre 2.6 y 4.8
      • La DMAE húmeda ocurre en promedio unos 5 años antes en los fumadores que en los no fumadores
  • “Laser disco mácula” como consecuencia de los daños causados ​​por el uso del láser en discotecas.

Causas relacionadas con la enfermedad

Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio que se consideran independientes. factores de riesgo.

Medicamentos

  • Ácido acetilsalicílico (AAS): el uso regular (más de una vez por semana al inicio del estudio) de AAS (150 mg) aumentó el riesgo de DMAE neovascular (DMAE húmeda)

Operaciones

  • Cirugía estrella por riesgo leve

Contaminación ambiental: intoxicaciones (intoxicaciones).

  • Exposición a la radiación: luz solar intensa (UV-A y UV-B).