El mecanismo de retroalimentación ultracorto es un circuito regulador de la secreción endocrina en las glándulas autocrinas y paracrinas. En este circuito de retroalimentación, una hormona inhibe su propia secreción sin pasos intermedios u otros hormonas. La desregulación en el mecanismo de ultra-retroalimentación puede resultar de enfermedades como La enfermedad de Graves.
¿Qué es el mecanismo de retroalimentación ultracorto?
El circuito regulador es fundamental para el modo de secreción paracrina además de los modos de secreción autocrina. Autocrino hormonas inhibir o estimular la célula de la glándula secretora. Las glándulas y las células glandulares producen secreciones. Son de naturaleza endocrina o exocrina. Las glándulas endocrinas producen hormonas o sustancias similares a las hormonas que se liberan en el cuerpo a través de varios modos de secreción. Para mantener el presupuesto en equilibrar, la secreción de células glandulares en el organismo humano está regulada por varios circuitos reguladores. Uno de estos circuitos reguladores es el llamado mecanismo de retroalimentación ultracorto, que juega un papel especialmente en la secreción endocrina. En este circuito de control, una hormona inhibe su propia secreción. Además de los modos de secreción autocrina, el circuito regulador también es fundamental para los modos de secreción paracrina. Las hormonas autocrinas inhiben o estimulan las células de la glándula secretora. En la secreción de la hormona paracrina, la hormona se une a los receptores de los tejidos en las inmediaciones. En el mecanismo de retroalimentación ultracorto, la regulación ocurre sin el paso intermedio de otra hormona. Esto distingue el circuito de retroalimentación de otros mecanismos reguladores. Otros ciclos de retroalimentación fisiológica incluyen retroalimentación corta, retroalimentación larga o retroalimentación ultralarga.
Función y tarea
Los bucles de control establecen el equilibrio en los medios fisiológicos. En el sistema endocrino en particular, este equilibrar es crucial porque las secreciones hormonales individuales se influyen entre sí. Por lo tanto, la mala regulación de una sola hormona puede afectar a toda la hormona equilibrar desequilibrados y provocan numerosas quejas que incluso pueden tener consecuencias potencialmente mortales. Además del equilibrio hormonal, el circuito regulador del mecanismo de retroalimentación ultracorto regula los procesos inmunológicos y los procesos individuales en sinapsis de células excitables. En el campo hormonal, por ejemplo, un mecanismo de retroalimentación ultracorto subyace a la LH y FSH secreción. Las propiedades autorreguladoras en el incremento (secreción interna) de las hormonas hipotalámicas GnRH y galanina también se deben al mecanismo. Una retroalimentación ultracorta menos típica es el circuito regulador de CRH secreción en el hipotálamo. Aquí, el bucle ultracorto se muestra como un bucle de retroalimentación positiva, lo que permite CRH para inhibir su propia secreción durante estrés. Uno de los ejemplos más conocidos y más típicos del mecanismo de retroalimentación ultracorto es el bucle regulador Brokken-Wiersinga Prummel, que da como resultado la autoinhibición de la TSH hormona. El mecanismo regulador también se conoce como circuito regulador Prummel-Wiersinga. Pituitaria TSH se une a los receptores de tirotropina ubicados en las células foliculoestelares en el tejido de la pituitaria anterior en este mecanismo de retroalimentación ultracorto. Presumiblemente, esto inhibe la secreción de TSH en todas las células tirotrópicas a través de la tiroestimulina. Este circuito regulador corresponde a un segmento del circuito regulador tirotrópico y no solo previene la secreción excesiva de TSH, sino que también da pulsatilidad (pulsatilidad) al nivel de TSH. En teoría, cualquier mecanismo ultracorto del cuerpo humano puede fallar o estar mal regulado por procesos patológicos, alterando así el equilibrio hormonal. Por lo tanto, la retroalimentación ultracorta fallida puede ser sintomática en el contexto de diversas enfermedades. Uno de los ejemplos más conocidos de una enfermedad que afecta a la retroalimentación ultracorta es La enfermedad de Graves.
Enfermedades y condiciones
Como todas las desregulaciones en el campo hormonal, La enfermedad de Graves se manifiesta en una variedad de quejas y afecta varios procesos en el cuerpo del paciente. La enfermedad es una tiropatía autoinmune asociada con HLA-DR3 y otros trastornos autoinmunes. El síntoma principal de la enfermedad de Graves es la producción excesiva de anticuerpos en las células foliculares del glándula tiroides. Estas anticuerpos corresponden al tipo IgG e imitan la acción de la TSH. Los receptores de TSH del glándula tiroides por lo tanto, se estimulan fuerte y permanentemente. El mecanismo de retroalimentación ultracorto ya no es capaz de autorregular la producción de hormonas. La estimulación continua de los receptores de TSH conduce a un estímulo de crecimiento crónico que favorece coto. Esta es una ampliación patológica de la glándula tiroides asociado con la hiperfunción del órgano. En adelante, las células glandulares secretan cantidades excesivas de T3 y T4. Con esta secreción provocan tirotoxicosis. Debido a la unión externa del anticuerpos producido, orbitopatías endocrinas o mixedema pretibial también se desarrollan fuera de la glándula tiroides. Debido a las desregulaciones en el circuito regulador de TSH, la secreción de la hormona TSH también es suprimida por anticuerpos existentes glándula pituitaria suprimiendo los receptores individuales de TSH. Además de la pérdida de peso a pesar del aumento del apetito, diarrea, hiperhidrosis, polidipsia e intolerancia al calor, los síntomas pueden incluir temblor, disminución del rendimiento o inquietud. Dado que la hormona tiroidea también tiene un efecto sobre el sistema cardiovascular, arritmia cardíaca a menudo se desarrollan además. Cabello puede caerse y los músculos pueden doler. El conocimiento del mecanismo de retroalimentación ultracorto para la autorregulación de la TSH es importante para el médico en la enfermedad de Graves, especialmente para la interpretación de los niveles de TSH. Los pacientes con enfermedad de Graves tienen niveles más bajos de TSH porque su receptor de TSH autoanticuerpos se unen a los receptores de TSH y, por lo tanto, actúan directamente en el glándula pituitaria. Por tanto, inhiben la liberación de TSH a través del eutiroidismo en el sentido de supresión inmunogénica de TSH. Por lo tanto, aunque se esperaría un nivel de TSH significativamente más alto en vista de las bajas concentraciones de FT4 en los pacientes sangre, su nivel permanece disminuido. El tratamiento de hipertiroidismo en la enfermedad de Graves resulta ser una caminata por la cuerda floja, y el nivel de TSH ya no puede utilizarse como criterio exclusivo para evaluar la situación metabólica actual. El médico tratante debe abordar esto para seguir una ruta adecuada de terapia forestal y evaluar correctamente el éxito de la terapia.
