Migración axial en sangre el flujo causa deformable eritrocitos para desplazarse en el flujo axial por medio de fuerzas cortantes cerca de la pared en menor vasos. Esto crea flujos marginales de células bajas que previenen la estenosis en los capilares. Este efecto es parte del efecto Fåhraeus-Lindqvist y puede estar limitado por cambios en la forma del rojo. sangre células (glóbulos rojos).
¿Qué es la migración axial?
En migración axial (en sangre flujo), los glóbulos rojos deformables migran hacia el flujo medio debido a las fuerzas de cizallamiento cerca de la pared. La sangre es un fluido viscoso. La viscosidad es una medida de viscosidad. Cuanto mayor es la viscosidad, más viscoso es el fluido. Los componentes del fluido están más unidos entre sí a mayor viscosidad y, por lo tanto, son más inmóviles. En este contexto, hay hablar de fricción interna. Para llegar a todos los tejidos corporales sin problemas y pasar incluso a través de los capilares más delgados, la sangre humana, a diferencia del fluido newtoniano, no se comporta proporcionalmente, sino que tiene una viscosidad variable debido al efecto Fåhraeus-Lindqvist. El efecto Fåhraeus-Lindqvist se refiere a la disminución de la viscosidad sanguínea aparente en vasos con diámetro del vaso decreciente. Este cambio de viscosidad evita capilar estasis y se relaciona con la migración axial de eritrocitos. Durante la migración axial (en el flujo sanguíneo), los glóbulos rojos deformables migran hacia el torrente medio debido a las fuerzas de cizallamiento cerca de la pared. Esto crea un flujo marginal pobre en células y permite que el flujo de plasma alrededor de las células actúe como una capa deslizante. El efecto Fåhraeus-Lindqvist y la migración axial asociada de eritrocitos es, por tanto, la causa de la disminución de la viscosidad de la sangre en estrechos vasos de la periferia circulatoria. En vasos con lumen más grande, la migración axial de eritrocitos se cancela y la sangre parece más viscosa.
Función y propósito
La ley de Newton es válida para fluidos acuosos. Dado que la sangre es una suspensión no homogénea, su comportamiento de flujo no sigue la ley de Newton. En cambio, su viscosidad es una función del cizallamiento. estrés. La velocidad de flujo lenta aumenta la viscosidad. Los eritrocitos son los principales responsables de la adaptabilidad de la viscosidad de la sangre. Las células sanguíneas son deformables y se mueven de forma organizada. A velocidades de flujo bajas, se aprietan, como el dinero en los rollos de monedas. Tan pronto como la cizalla estrés cae extremadamente, la viscosidad aumenta en consecuencia. En esta situación, la sangre presenta las propiedades de un sólido. Las tensiones de cizallamiento más altas, por otro lado, hacen que la sangre desarrolle más propiedades de un líquido. Alto cizallamiento estrés por lo tanto, hace que la sangre sea más fluida y, por lo tanto, más fluida. Debido a estas relaciones, existen diferencias en la viscosidad de la sangre en la aorta, con un diámetro grande, y en el lumen estrecho. arteriolas, con un diámetro muy pequeño. En este contexto, entra en juego la migración axial de eritrocitos. Las células migran al torrente sanguíneo central a medida que los vasos se vuelven más estrechos. Los eritrocitos son capaces de esta migración debido a su deformabilidad. Debido a la migración axial de los eritrocitos, la viscosidad efectiva en los vasos de lumen estrecho de la periferia es aproximadamente la mitad que en los vasos de lumen grande del centro del cuerpo. Estas relaciones se describen en el efecto Fåhraeus-Lindquist. Las fuerzas de cizallamiento cercanas a la pared provocan el desplazamiento de los eritrocitos hacia el flujo axial, lo que da lugar a un flujo marginal pobre en células. El flujo del borde del plasma circundante se convierte en una capa deslizante en la que la sangre parece fluir con mayor fluidez. La hematocrito reduce así su influencia sobre la resistencia periférica en vasos menores de 300 µm. Se reduce la resistencia a la fricción en estos vasos.
Enfermedades y trastornos
Los glóbulos rojos pueden verse afectados por cambios de forma debido a diversas circunstancias que dificultan su migración axial en el flujo sanguíneo. En los diversos tipos de anemia, los eritrocitos cambian de forma de formas características. Por tanto, las diferencias de tamaño entre los eritrocitos individuales indican anemia. Los eritrocitos a menudo adquieren una forma demasiado grande en alcoholismo. Además de un diámetro mayor de más de diez μm, tienen un mayor volumen de modo que su migración axial pueda ser alterada. Mientras que los glóbulos rojos generalmente conservan una forma básica normal en alcoholismo y simplemente se convierten en macrocitos agrandados, pueden perder completamente su forma básica en el contexto de otras enfermedades. Los eritrocitos agrandados y al mismo tiempo de apariencia ovalada se denominan megalocitos y se presentan principalmente en síntomas de deficiencia como vitamina B12 or ácido fólico deficiencia. Los eritrocitos demasiado pequeños con diámetros inferiores a siete μm tienen una reducción volumen. Si las células sanguíneas reducidas tienen una forma normal por lo demás, esto generalmente se debe a deficiencia de hierro or talasemia. En muchas formas de anemia, existen desviaciones severas en la forma básica, por ejemplo, en la anemia de células falciformes. Los glóbulos rojos a veces se transforman en forma de anillo en deficiencia de hierro anemia. En todas las anemias graves hay una forma de maza, pera o almendra. Los eritrocitos rotos corresponden a los esquistocitos y pueden ocurrir después del uso de corazón válvulas. Además, los esquistocitos caracterizan médula ósea trasplantes y quemaduras. Debido a los cambios de forma, los eritrocitos pierden elasticidad. El paso a través de vasos estrechos y curvos ya no es fácil para los eritrocitos que han cambiado de forma. Por tanto, la migración axial en el flujo sanguíneo puede verse restringida por cambios en la forma de los eritrocitos. A medida que el cuerpo reconoce que los glóbulos rojos son defectuosos, se descomponen cada vez más dentro del bazo. médula ósea se supone que debe reemplazarlos con nuevos eritrocitos. Dado que los eritrocitos bien formados no se pueden reponer en diversas deficiencias y enfermedades, la anemia persiste. El aumento de la degradación de los glóbulos rojos se puede ver en los pequeños recuento de sangre.
