Linfoma no Hodgkin: causas

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

No-Linfoma de Hodgkin (LNH) es una enfermedad maligna (maligna) que se origina en las células B o, con menos frecuencia, en las células T del tejido linfoide.

Las mutaciones pueden provocar la activación de oncogenes (crecimiento celular ↑) ​​o la pérdida de genes supresores de tumores (crecimiento celular ↓). Por lo tanto, las células alteradas pueden crecer.

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Carga genética de padres, abuelos:
    • Translocación del bcl-2 gen t (14; 18) (q32; q21) - folicular linfoma.
    • Translocación de la ciclina d1 gen t (11; 14) (q13; q32) - celda del manto linfoma.
    • Translocación del npm-alk gen t (2; 5) (p23; Q35) - células grandes anaplásicas linfoma.
    • Translocación del gen mlt-1 t (11; 18) (q21; q21) - linfoma extraganglionar de la zona marginal.
    • Translocación del gen c-myc t (8; 14) (q24; q32) - linfoma de Burkitt.
  • Mutación BRCA2: asociada con un mayor riesgo deLinfoma de Hodgkin (Odd Ratio 3.3) en niños y adolescentes.
  • Altura: personas altas (por encima del percentil 95); aumento del riesgo en una cuarta parte; las personas más altas tenían tres veces más probabilidades que las personas bajas de desarrollar linfoma cutáneo primario y 2.2 veces más probabilidades de desarrollar DLBCL (linfoma difuso de células B grandes)

Causas conductuales

  • Exceso de peso/obesidad: DLBCL (linfoma difuso de células B grandes) aumentó en un 31%, el linfoma cutáneo primario aumentó en un 44%, el linfoma de células marginales aumentó en un 70%.

Causas relacionadas con la enfermedad

Sangre, órganos formadores de sangre - sistema inmunológico (D50-D90).

  • Inmunodeficiencias como el síndrome de Wiskott-Aldrich: trastorno hereditario recesivo ligado al cromosoma X con insuficiencia (debilidad) de la coagulación sanguínea y del sistema inmunológico; tríada de síntomas: eccema (erupción cutánea), trombocitopenia (falta de plaquetas) e infecciones recurrentes

Enfermedades infecciosas y parasitarias (A00-B99).

  • Infecciones virales como.
    • Infección por HHV8
    • La infección por VIH
    • Infección por HTVL 1/2
    • Virus de Epstein-Barr infección (puede desencadenar piel linfomas).

Boca, esófago (tubo de alimentación), estómagoe intestinos (K00-K67; K90-K93).

Sistema musculoesquelético y tejido conectivo (M00-M99).

  • Enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren (grupo de síndromes sicca): enfermedad autoinmune del grupo de las colagenosis que conduce a una enfermedad inflamatoria crónica de las glándulas exocrinas, más comúnmente las glándulas salivales y lagrimales; Las secuelas o complicaciones típicas del síndrome sicca son:
    • Queratoconjuntivitis seca (síndrome del ojo seco) debido a la falta de humectación de la córnea y conjuntiva fluido lagrimal.
    • Mayor susceptibilidad a caries debido a la xerostomía (seca boca) debido a la reducción de la secreción salival.
    • Rinitis seca (membranas mucosas nasales secas), ronquera y crónico tos irritación y función sexual alterada debido a la interrupción de la producción de glándulas mucosas del tracto respiratorio y órganos genitales.
    • El 5% desarrolla LNH a largo plazo.

Lesiones, intoxicaciones y otras consecuencias de causas externas (S00-T98).

  • Disolventes como benceno, tolueno, xileno.

Drogas

Rayos X

  • Estado después de la radiatioradioterapia).
  • Condición después de la exposición a sustancias radiactivas.

Contaminación ambiental: intoxicaciones (envenenamiento).

  • Demolición de instalaciones nucleares
  • Disolventes como benceno, tolueno, xileno.

Otras causas

  • Implantes mamarios (implantes mamarios rugosos) debido al aumento o reconstrucción mamaria (células de linfoma CD30 positivas y negativas para linfoma cinasa anaplásico → linfoma de células grandes); una enfermedad en 4,000-30,000 receptores de implantes; el diagnóstico se produce en promedio diez años después de la implantación