Ganglio auriculoventricular

Nodo AV, nodo ventricular auricular, nodo de Aschoff-Tawara El nodo AV es parte del sistema de conducción de excitación del corazón. También consta de nódulo sinusal, el paquete de His y las piernas tawara. Después de la nódulo sinusal, los Nodo AV forma el secundario marcapasos centro en este sistema y transmite la excitación al haz de His, que posteriormente se divide en las dos patas tawara. La regulación de la corazón La frecuencia es la función principal del sistema de conducción de excitación.

Anatomía

La Nodo AV se encuentra en el llamado triángulo de Koch, que se encuentra en el aurícula derecha cerca del tabique auricular. Macroscópicamente (es decir, "a simple vista") es difícil distinguirlo de las estructuras circundantes. Tractos nerviosos provenientes del simpático sistema nervioso así como los tractos nerviosos que provienen del sistema nervioso parasimpático dibujar al nodo AV y así regular su función. El nódulo AV suele recibir su sangre suministro de la arteria coronaria dextra.

Histología

Los cardiomiocitos son específicos corazón células musculares que forman el nodo AV. Estos son pobres en miofibrillas y mitocondrias en comparación con las células del músculo activo (miocardio) del corazón.

Función

La función del nodo AV es transmitir la excitación del nódulo sinusal al paquete de His. Dado que la excitación de las células del músculo cardíaco no pasa simplemente a través del tejido conectivo del esqueleto cardíaco para excitar las células de los músculos de la cámara, se requiere el nódulo AV. Ésta es la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos que transmite la excitación.

Induce un retraso, que es importante para la función cardíaca. Este retraso también se denomina tiempo de transferencia auriculoventricular (tiempo AV) y es importante para que la contracción de las aurículas y las cámaras del corazón se produzca de manera coordinada. En el ECG, este retraso se puede leer como un intervalo PQ.

Fisiopatología

Si el nodo sinusal ya no puede cumplir su función, el nodo AV puede asumir la tarea de generador de ritmo primario. sin embargo, el ritmo cardíaco es entonces sólo 40-60 latidos por minuto. El retraso de tiempo también puede ser demasiado largo o incluso fallar por completo, lo que da como resultado el cuadro clínico del llamado Bloqueo AV.

Aquí se hace una distinción entre tres grados. En 1er grado Bloqueo AV, el tiempo de transición entre la aurícula y el ventrículo es más largo. En el ECG, esto es visible como un estiramiento PQ más largo (> 200 ms).

Por lo general, los pacientes no presentan síntomas y no se requiere tratamiento. En 2do grado Bloqueo AV, la transferencia de excitación falla parcialmente. Hay dos formas: con Mobitz tipo I (bloqueo de Wenckebach), el tiempo de transferencia (= intervalo PQ en el ECG) se alarga con cada acción del corazón hasta que una transferencia falla por completo en algún momento.

Tras el fracaso de la transferencia, el intervalo PQ se amplía en golpes desde el principio (período de Wenckebach). Esta forma de bloqueo AV generalmente tiene un buen pronóstico. Con el bloqueo AV de segundo grado del tipo Mobitz II, el tiempo de transición no se extiende en principio (no aumenta el intervalo PQ en el ECG), pero cada segunda, tercera o cuarta contracción auricular no pasa a la cámara.

El pronóstico es menos favorable que el del bloqueo AV de 2º grado, ya que la probabilidad de desarrollar un bloqueo AV de 3º grado es mayor. En el bloqueo AV de tercer grado, también llamado bloqueo AV total, la conducción entre la aurícula y los ventrículos del corazón está completamente ausente. La aurícula y el ventrículo laten de forma totalmente descoordinada e independiente entre sí.

El ventrículo puede desarrollar un ritmo sustituto, que luego se ejecuta independientemente del ritmo sinusal. Sin embargo, esto generalmente no es suficiente para suministrar al cuerpo alimentos ricos en oxígeno. sangre. El ECG no muestra ninguna conexión entre la onda P (fibrilación auricular) y los complejos QRS (excitación de la cámara).

El caso opuesto, una transición acelerada entre la aurícula y el ventrículo, está presente en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Esto es causado por una vía de conducción adicional (= accesoria) entre la aurícula y el ventrículo. A través de esta vía adicional, la excitación del ventrículo se puede conducir de regreso a la aurícula y así inducir una nueva excitación en los ventrículos a través del nodo AV.

Esto da como resultado la imagen de un movimiento circular y una convulsión. taquicardia (el corazón late demasiado rápido). Aquí es típico la aparición repentina de un pulso muy alto (a menudo de 150 a 230 latidos por minuto), que finaliza con la misma brusquedad.