Leishmania brasiliensis son pequeños protozoos flagelados que pertenecen al filo bacteriano Leishmania, subgénero Viannia. Viven parasitariamente en macrófagos, en los que han entrado por fagocitosis sin causar daño. Son agentes causantes de la piel americana. leishmaniasis y requieren un cambio de hospedador a través de la mosca de la arena del género Lutzomyia para propagarse.
¿Qué es Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis es la directora agente causante de la piel americana leishmaniasis. Es una bacteria flagelada muy pequeña de la familia Leishmania que está dotada de un núcleo y su propio material genético, por lo que también se clasifica en el gran grupo de protozoos. Leishmania brasiliensis representa el principal patógeno de la piel americana leishmaniasis, que es comparable a la leishmaniasis cutánea causada, por ejemplo, por Leishmania tropica en otras regiones. La bacteria vive parasitariamente intracelularmente en pequeñas vacuolas protegidas en el citoplasma de los macrófagos. Se replican dentro de los macrófagos por división, convirtiéndose en amastigote (flagelar). Después de la muerte celular programada (apoptosis) del macrófago afectado, estos son liberados en el tejido y fagocitados inadvertidos por otros macrófagos junto con los fragmentos de "su" macrófago, sin ser lisados, es decir, sin lisosomas, las armas de los macrófagos, vaciando su sustancias en descomposición sobre el bacterias fotosintéticas. Continuación de la difusión de la bacterias fotosintéticas ocurre a través del intercambio de host con el sangremosca de arena chupadora del género Lutzomyia.
Ocurrencia, distribución y características
Leishmania brasiliensis, como su nombre indica, se distribuye en América del Sur y Central hasta México inclusive. Una característica sorprendente del patógeno es que, debido a su forma de vida intracelular característica en los macrófagos, no puede saltar a otros individuos y así asegurar su propia persistencia. Para ello, Leishmania brasiliensis requiere el flebótomos del género Lutzomyia como hospedador intermediario. La sangreEl mosquito chupador ingiere macrófagos infectados con su sangre, que son digeridos en el intestino del mosquito y liberan el amastigote leishmania. Posteriormente se transforman en la forma flagelada (promastigote) y se mueven activamente hacia el aparato picador del mosquito. Cuando son mordidos de nuevo con su trompa, los patógenos introducir el piel tejido del individuo mordido y son reconocidos como extraños por la primera ola de defensas inmunes y fagocitados por polimorfonucleares granulocitos neutrófilos (PMN). Para escapar de la lisis que normalmente sigue, el patógenos secretan ciertas quimiocinas que previenen la lisis en los granulocitos. Además, saben cómo prolongar la vida de “su” granulocito de dos a tres horas a dos o tres días hasta la llegada de los macrófagos, las verdaderas células hospedadoras del patógeno, que también son atraídas por las citocinas. Curiosamente, la Leishmania ayuda al PMN a atraer a los macrófagos, pero al mismo tiempo evita que otros blancos sangre especies de células como monocitos y las células NK (células asesinas naturales) para que no sean atraídas. Después de la apoptosis, la muerte celular programada del PMN, los macrófagos fagocitan los fragmentos del PMN, recogiendo también la Leishmania inadvertida. Al igual que con la fagocitosis por granulocitos, los macrófagos no logran lisar posteriormente la bacterias fotosintéticas, lo que les permite desarrollarse y multiplicarse intracelularmente. La Leishmania sabe así cómo desconectar una importante respuesta inmunitaria, lisis tras fagocitosis y utilizar macrófagos para su protección. La patógenos asegurar su supervivencia cambiando de hospedador con el flebótomos, que se asocia simultáneamente con un cambio de forma relativamente menor de promastigote a amastigote. Sin embargo, la leishmania depende de que el ciclo humano u otro vertebrado y flebótomos nunca se rompa, ya que no existe ninguna forma de la bacteria que sea viable fuera de cualquiera de los hospedadores.
Enfermedades y dolencias
La infección por Leishmania brasiliensis, con un período de incubación de dos a tres meses en promedio, causa la leishmaniasis cutánea americana, que se presenta principalmente en tres manifestaciones diferentes. Más comúnmente, la enfermedad se manifiesta en forma puramente cutánea, también conocida como leishmaniasis verrugosa. pápula se forma cerca del lugar de la inyección, que se convierte en una o más úlceras indoloras en unas pocas semanas. Plano, visualmente algo antiestético piel se forman lesiones que cicatrizan con el tiempo. En la mayoría de los casos, la leishmaniasis cutánea se cura por sí sola en unos pocos meses sin adquirir inmunidad al patógeno. En casos menos frecuentes, existe una infección adicional de las membranas mucosas (leishmaniasis mucocutánea). En la mayoría de los casos, el patógeno coloniza las membranas mucosas de la nasofaringe. Los primeros síntomas son una obstrucción permanente o una secreción. nariz con frecuente hemorragias nasales. Si no se trata, esta forma de leishmaniasis puede Lead a úlceras graves y cambios tisulares en la nasofaringe, así como a la degeneración de la tabique nasal. En general, la forma mucocutánea de leishmaniasis no tratada muestra un mal pronóstico. La capacidad del patógeno para manipular las defensas inmunitarias y, por lo tanto, generalmente sobrevivir a la fagocitosis hace posible que las bacterias sean transportadas a otras regiones del cuerpo con el torrente sanguíneo o linfa. A continuación, se trata de leishmaniasis cutánea diseminada. Esta forma de la enfermedad es reconocible por diferentes presentaciones piel lesiones y pápulas en diferentes regiones del cuerpo. En casos raros, el patógeno viaja a través del linfa a órganos internos tales como el hígado y bazo, causando la forma visceral de leishmaniasis.
