Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): causas

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

Los siguientes factores son importantes en la patogenia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC):

  • Insuficiencia de los ciliados epitelio de las vías respiratorias; El daño continuo, por ejemplo, el humo del tabaco, da como resultado la destrucción completa del epitelio.
  • Atrofia de la mucosa bronquial.
  • Aumento anormal de la producción de moco en los bronquios.
  • Infiltraciones principalmente de linfocitos y células plasmáticas.
  • Metaplasia del epitelio escamoso

Todos estos factores juntos Lead a crónico bronquitis, que, si el factores de riesgo persistir, eventualmente puede conducir a enfisema (sobreinsuflación irreversible de las estructuras más pequeñas llenas de aire (alvéolos, alvéolos) de los pulmones) debido a la pérdida de elasticidad de la enfermedad enfisematosa. pulmón tejido y corazón pulmonar (derecho a presión corazón debido a un aumento de la presión en el Circulación pulmonar). Nota: ahora se cree que la patogenia de EPOC comienza antes de lo que se pensaba. La destrucción de los bronquiolos terminales (los bronquios más pequeños) precede al desarrollo del enfisema.

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Carga genética
    • Riesgo genético según polimorfismos genéticos:
      • Genes / SNP (polimorfismo de un solo nucleótido; inglés: polimorfismo de un solo nucleótido):
        • Genes: AQP5, FAM13A
        • SNP: rs7671167 en el gen FAM13A
          • Constelación de alelos: CT (1.32 veces).
          • Constelación de alelos: TT (1.7 veces)
        • SNP: rs3736309 en el gen AQP5
          • Constelación de alelos: AG (0.44 veces).
          • Constelación de alelos: GG (0.44 veces)
    • Enfermedades genéticas
      • Deficiencia de alfa-1-antitripsina (AATD; deficiencia de α1-antitripsina; sinónimos: síndrome de Laurell-Eriksson, deficiencia de inhibidor de proteasa, déficit de AAT): trastorno genético con herencia autosómica recesiva en el que se produce muy poca alfa-1-antitripsina debido a un polimorfismo, lo que resulta en la falta de inhibición de la elastasa, causando la elastina de la alvéolos pulmonares degradar (SNP su parámetro de laboratorio "deficiencia de alfa-1-antitripsina").
  • Variantes anatómicas: disanapsis (en comparación con el total pulmón pequeñas vías respiratorias); los pacientes tienen una función pulmonar más deficiente (FEV1) desde una edad temprana que los no fumadores que no desarrollan más tarde EPOC (Posiblemente podría explicar en parte por qué los no fumadores también pueden desarrollar EPOC).
  • Historia de hiperreactividad bronquial y asma bronquial.
  • Fumador pasivo de niño (los padres fuman).
  • Infecciones respiratorias frecuentes en la infancia
  • Trastornos del crecimiento pulmonar.
  • Edad

Causas conductuales

  • Nutrición
    • Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver Prevención con micronutrientes.
  • Consumo de estimulantes
    • Tabaco (fumar, tabaquismo pasivo): el factor de riesgo más importante para desarrollar EPOC is fumar. Cachimba china fumar también se asocia con un aumento significativo en el riesgo de EPOC, aunque tabaco el humo es filtrado por aguaSin embargo, de acuerdo con el estudio CanCOLD (5176 individuos de 40 años o más; cohorte canadiense prospectiva de población Pulmón Disease Study (estudio CanCOLD)), el 29% de los pacientes con EPOC son no fumadores.
  • Exceso de peso (IMC ≥ 25; obesidad).
  • La distribución de grasa corporal de Android, es decir, grasa corporal central / abdominal / visceral, troncal, central (tipo manzana) - circunferencia de cintura alta o relación cintura-cadera (THQ; relación cintura-cadera (WHR)) está presente Cuando se mide la circunferencia de la cintura De acuerdo con la directriz de la Federación Internacional de Diabetes (FID, 2005), se aplican los siguientes valores estándar:
    • Hombres <94 cm
    • Mujeres <80 cm

    El Alemán Obesidad La sociedad publicó cifras algo más moderadas para la circunferencia de la cintura en 2006: <102 cm para los hombres y <88 cm para las mujeres.

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Asma bronquial / "síndrome de superposición de asma-EPOC"
  • Crónico bronquitis (inflamación de los bronquios mucosa).
  • Enfisema cicatricial (expansión del tejido pulmonar en las proximidades de distritos pulmonares que se contraen; p. Ej., Debido a inhalación de polvos que contienen cuarzo).
  • inflamación subclínica (engl. ”inflamación silenciosa”) - inflamación sistémica permanente (inflamación que afecta a todo el organismo), que se desarrolla sin síntomas clínicos.
  • Enfisema de hiperexpansión después de una resección pulmonar parcial (ocurre porque se ha extirpado parte del pulmón y el pulmón restante llena el espacio restante).

Contaminación ambiental: intoxicaciones (intoxicaciones).

  • Contaminación general del aire (incluido NO2, oxon).
  • Polvos ocupacionales: polvos que contienen cuarzo, polvos de algodón, polvos de grano, soldadura humos, fibras minerales, gases irritantes como el ozono, nitrógeno dióxido o cloro de gas.
  • Exposición a materiales de calefacción biogénicos (carbón, madera, etc. durante al menos diez años).
  • Fogata
  • Contaminación interior (cocinar y calentar por cuya materiales naturales).
  • Contaminantes del aire: material particulado, ozono, azufre dióxido.
  • Emisiones de buques (fueloil pesado; diesel)

Otras causas

  • Enfisema de la vejez
  • Infancia hospitalizaciones por enfermedad respiratoria; factor de riesgo para no fumadores con EPOC.