Patogenia (desarrollo de la enfermedad)
En pacientes con atópicos eczema (neurodermatitis), hay una alteración en la respuesta inmune. Las células T auxiliares pertenecen al linfocitos (células de defensa) y son portadores de una defensa específica.
En individuos sanos, hay una equilibrar entre los subconjuntos de células T colaboradoras, mientras que en dermatitis atópica En los pacientes con la forma intrínseca, las células TH2 superan en número a las células TH1. Estas células TH2 producen interleucinas (mensajeros) que Lead al lanzamiento de anticuerpos y histamina, que provoca reacciones alérgicas. Es más probable que las células TH1 produzcan sustancias que previenen reacciones alérgicas.
Del mismo modo, de tipo extrínseco dermatitis atópica los pacientes tienen una mayor secreción de IgE (inmunoglobulina E), lo que indica contacto con aeroalergenos de tipo I (polen, ácaros, mohos) o alérgenos alimentarios de tipo I (hasta un 30% de los casos en la infancia y principios la infancia). Además, los alérgenos de contacto de tipo IV y piel Los irritantes se encuentran entre los factores que provocan la atópica. eczema.
Sin embargo, cabe señalar que no todos dermatitis atópica está mediada por IgE.
Además, neurodermatitis se caracteriza por una piel trastorno de barrera, causado por una disposición genética y una interacción nerviosa (influencia psicosomática). En este contexto, la piel Los trastornos de la barrera ocurren a una edad muy temprana, incluso antes de que se desarrollen los síntomas clínicos.
Etiología (causas)
Causas biográficas
- Carga genética de padres, abuelos; 80% de concordancia en gemelos monocigóticos (idénticos) frente a 20% en gemelos dicigóticos (fraternos)
- Riesgo genético dependiente de polimorfismos genéticos:
- Genes / SNP (polimorfismo de un solo nucleótido):
- SNP: rs7927894 en una región intergénica.
- Constelación de alelos: TT (1.2 veces).
- Constelación de alelos: CC (0.83 veces)
- SNP: rs7927894 en una región intergénica.
- Genes / SNP (polimorfismo de un solo nucleótido):
- Riesgo genético dependiente de polimorfismos genéticos:
- Madre:
- Mayor ingesta materna de azúcares libres durante el embarazo puede aumentar el riesgo de atopia y atópica asma en la descendencia.
- Postparto depresión.: el odds ratio ajustado [aOR] para el riesgo de desarrollar dermatitis atópica fue de 1.32; a los cinco y nueve años hubo una relación significativa (ORa: 1.34 y 1.37, respectivamente); posparto severo depresión. aumentó aún más el riesgo (ORa: 1.58 y 1.73, respectivamente); maternal tardío depresión. también se asoció significativamente con el riesgo de desarrollar dermatitis atópica.
Causas conductuales
- Nutrición
- Abstinencia de lactantes (efecto protector (protector) de la leche materna alimentación; lactancia durante al menos> 4 meses).
- Administración de alimentos complementarios antes de completar el quinto mes de vida en lactantes.
- Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver prevención con micronutrientes.
- Consumo de estimulantes
- Tabaco (fumar) - fumar durante el embarazo y lactancia: aumenta la tasa de enfermedades atópicas (sensibilización de tipo I en prueba de pinchazo, dermatitis atópica, asma bronquial, rinitis alérgica).
- Situación psicosocial
- Estrés
- Baño diario de los niños
- Omitir la ventilación diaria del apartamento.
- Uso de materiales elaborados a partir de productos animales como colchones con plumas.
Causas relacionadas con la enfermedad
- Infecciones
- Alérgenos o bacterias en el aire
- Alergia a la comida
Contaminación ambiental - intoxicaciones
- Paredes húmedas (mohos; durante el primer año de vida).
Factores desencadenantes: consulte esto en el subtema “Prevención”.
