Linfoma no Hodgkin: terapia con medicamentos

Objetivo terapéutico

  • Remisión

Recomendaciones de terapia

  • Terapia siempre debe proporcionarse en los centros.
  • La terapia de primera elección es la quimioterapia.
  • Si es necesario, adyuvante ("complementario") radioterapia de las cráneo.
  • Si se sospecha una infestación del SNC (sistema nervioso central), se administra quimioterapia intratecal ("en el espacio del líquido cefalorraquídeo", líquido nervioso)
  • Si se trata de una recaída (recurrencia de la enfermedad), puede ser un altodosificar quimioterapia es útil, que debe ir seguido de un trasplante de células madre.
  • Al igual que el grupo de linfomas no Hodgkin (LNH), el terapia forestal Los protocolos son muy diversos (ver clasificación a continuación) y no se presentan aquí.
  • Linfoma folicular (linfoma no Hodgkin de células B (B-NHL); el tipo más común de NHL; aproximadamente 20-35% de todos los NHL):
    • Anticuerpo obinutuzumab (Anticuerpo CD20) en combinación con quimioterapia (p. ej., CHOP (ciclofosfamida, vincristina, Prednisona, adriamicina)).
    • Rituximab (anticuerpo monoclonal (inmunoglobulina IgG-1-kappa) contra el antígeno de superficie CD20) ha aumentado las posibilidades de curación en pacientes con enfermedades no Hodgkin linfoma. (La mediana de supervivencia libre de progresión es ahora de 6 a 10 años; la tasa de supervivencia general a los 3 años es del 90%).
    • En un juicio de rituximab–lenalidomida tratamiento (18 ciclos de ambos drogas) seguido de 12 ciclos de rituximab monoterapia cuando los pacientes habían respondido a la terapia forestal, El 48% de los pacientes lograron la remisión completa a las 120 semanas (intervalo de confianza del 95%: 44 a 53%); la supervivencia libre de progresión a los 3 años fue del 77% (72-80%).
  • Linfoma difuso de células B grandes o linfoma mediastínico primario de células B grandes (PMBCL): axicabtagene ciloleucel (terapia de células CAR-T *):
    • Mediana de seguimiento de 15.1 meses: el 72% de los pacientes (n = 73/101) que recibieron una sola infusión de axicabtagene ciloleucel respondieron al tratamiento y el 51% (n = 52/101) tuvo una respuesta completa; un año después de la infusión, el 60% de los pacientes estaban vivos.
  • Linfoma cutáneo de células B
    • Linfoma de células del manto
      • Ibrutinib (fármaco de la clase de inhibidores de la tirosina quinasa); puede mejorar tanto la SLP (supervivencia libre de progresión) como la SG (supervivencia global) en comparación con los regímenes habituales; reducir el SO en 29
      • Terapia CAR-T KTE-X19 en células del manto linfoma.
  • Linfomas cutáneos de células T (CTCL; p. Ej., Micosis fungoide [ver más adelante la enfermedad “Micosis fungoide] y síndrome de Sézary):
    • Mogamulizumab (anticuerpo monoclonal contra el receptor 4 de quimiocinas CC (CCR4): aumento significativo de la supervivencia sin progresión (SSP), la respuesta y la calidad de vida en el ensayo MAVORIC de fase III en comparación con el tratamiento estándar anterior, vorinostat. el tratamiento de adultos con micosis fungoide o síndrome de Sézary que hayan recibido al menos un tratamiento sistémico previo.
    • Brentuximab vedotina (DCI, nombre comercial Adcetris): conjugado anticuerpo-fármaco (ADC) dirigido contra el antígeno CD30 humano unido covalentemente a tres a cinco moléculas del citostático monometilauristatina E. En el ensayo ALCANZA, el 56.3% de los pacientes alcanzaron ORR4 (tasa de respuesta objetiva durante al menos 4 meses) con brentuximab vedotina, en comparación con el 12.5% en el grupo de control; supervivencia libre de progresión prolongada (SLP) con brentuximab vedotina a los 13.2 meses (16.7 frente a 3.5 meses)
  • Linfomas no Hodgkin indolentes (p. Ej., Linfomas cutáneos de células T (micosis fungoide y linfoma de Sézary), linfomas foliculares, inmunocitoma, leucemia linfocítica crónica (LLC)):
    • Paso 1: vacunación in situ (se debe informar a las células T del tumor de la células cancerosas células en este proceso; esta tarea la realizan las células dendríticas (DC); las dendritas toman los antígenos con sus brazos largos y los presentan a las células T, que de ese modo son conscientes de su objetivo).
    • Paso 2: Radioterapia local: la radiación provoca la destrucción de las células tumorales individuales, lo que lleva a la exposición del neoantígeno. Estos, a su vez, son absorbidos por las células dendríticas y nuevamente presentados a las células T como un objetivo.

    En un pequeño estudio de 11 pacientes que se encontraban en una etapa avanzada, se produjo una reducción del tumor en 9 de los 11 pacientes bajo la vacunación in situ anterior; entre ellos había dos remisiones completas.

  • Consulte también en "Terapia adicional".

* Terapia con células CAR-T

Terapia con células CAR-T ("células T receptoras de antígenos quiméricos"): las propias células T del paciente se diseñan genéticamente fuera del cuerpo (ex vivo) con receptores de antígenos quiméricos ("CAR") para dirigirse específicamente a la células cancerosas. Estas células luego se reinfunden en el cuerpo. Luego se unen a las características tumorales correspondientes (aquí: CD19) en el linfoma células y Lead a una respuesta inmune sostenida a través de la liberación de quimiocinas, citocinas y líticas moléculas.Efectos secundarios: La liberación de las sustancias mensajeras endógenas mencionadas anteriormente (tormenta de citocinas) puede Lead a alta fiebre Otros efectos secundarios posibles incluyen síndrome de lisis tumoral (TLS; descarrilamiento metabólico potencialmente mortal que puede ocurrir cuando una gran cantidad de células tumorales se destruyen repentinamente) y neurotoxicidad (propiedad de una sustancia que tiene un efecto dañino tejido nervioso). Nota: Aquí no se dan recomendaciones de tratamiento para los distintos linfomas cutáneos primarios debido a su diversidad y los cambios constantes en los regímenes de tratamiento….