Sinónimos en un sentido más amplio
- Parálisis temblorosa
- Síndrome de Parkinson idiopático
- Temblar
- Enfermedad de temblor
- Enfermedad de Parkinson
Introducción
Este tema es la continuación de nuestro tema Enfermedad de Parkinson. Para obtener información general sobre la enfermedad, el diagnóstico y la distribución, consulte nuestro tema: Enfermedad de Parkinson.
Terapia
Las opciones terapéuticas para tratar la enfermedad de Parkinson se pueden dividir aproximadamente en 3 categorías principales:
- Terapia de drogas
- Medidas propias
- Operaciones
Drogas
A neurona tiene muchas dendritas, que son una especie de cable de conexión a otras células nerviosas para comunicarse con ellas.
- Neurona
- Dendrita
El Parkinson - enfermedad Enfermedad de Parkinson aún no es curable hoy, pero sí tratable. Se conocen los mecanismos responsables de los síntomas, y de ahí se puede sacar la siguiente conclusión: Si ahora sabemos que la enfermedad de Parkinson carece de la sustancia mensajera dopamina, deberíamos poder asumir que todo lo que se necesita es darle al paciente un poco de dopamina del exterior y se sentirá mejor.
Sin embargo, esta idea encuentra literalmente un límite natural: el principal "instrumento de transporte" de medicamentos y nutrientes en nuestro cuerpo es el sangre. Sin embargo, patógenos indeseables (virus, bacterias fotosintéticas, hongos y toxinas) también llegan a casi todas las partes del cuerpo a través de esta ruta. Sin embargo, dado que el cerebro, como centro de control del cuerpo, debe estar protegido en particular contra patógenos y similares, está protegido por el natural ”sangre–cerebro barrera".
Muchas sustancias nocivas, pero también algunas muy útiles, no pueden atravesar fácilmente esta barrera. La dopamina normalmente no puede superar esta barrera. Sin embargo, todos los enfoques farmacológicos giran en torno a la idea de que el cuerpo está suficientemente abastecido de dopamina.
Los enfoques teóricos de las drogas aquí son:
- L-Dopa: L-Dopa es un "precursor bioquímico" de la dopamina real. A diferencia de la dopamina, puede atravesar muy bien el "sangre–cerebro barrera". Uno puede imaginar este mecanismo como una valla en la que hay huecos, pero por los que nunca se podría pasar con un automóvil.
Pero si pasa las piezas y ensambla el automóvil en el lado opuesto, el automóvil puede atravesarlo. Un problema con este tipo de tratamiento es que el cuerpo no sabe realmente que la L-dopa solo se “reconstruirá” en el cerebro. Por esta razón, es importante inhibir el mecanismo responsable de la degradación de la L-dopa (periférica) que no se encuentra en el cerebro.
Para ello, se administra un inhibidor enzimático (inhibidor de la dopa descarboxilasa). Este inhibidor (benserazida) asegura que la cantidad total de L-dopa administrada se reduzca significativamente. De este modo, el paciente se salva (especialmente en lo que respecta a los efectos secundarios).
Los primeros éxitos terapéuticos suelen ser visibles en unos días. Además, la L-Dopa suele tolerarse bien. Como consejo importante de la aplicación clínica, se debe considerar lo siguiente: ¡La L-Dopa debe tomarse aproximadamente 1/2 hora antes de una comida, ya que tomarla al mismo tiempo que una comida puede dificultar el metabolismo!
- Agonistas de la dopamina: el grupo de agonistas de la dopamina son sustancias que son muy similares a la dopamina real y pueden imitar el efecto de la dopamina debido a esta similitud.
Un ajuste a tales preparativos requiere algo de paciencia. En general, el inicio de la acción es bastante lento. Además, náusea y los mareos pueden ocurrir con bastante frecuencia.
En algunos casos, alucinaciones y también pueden producirse trastornos de orientación. Sin embargo, como ventaja de este grupo de principios activos, cabe destacar que suelen aportar una mejora estable a lo largo de los años si se ajustan bien.
- Catecol-O-Metiltransferasa (COMT) - Inhibidores: este nombre complicado describe un grupo de ingredientes activos que inhibe otra enzima (nota: el sufijo "-asa" en realidad siempre significa enzima). Como ya se mencionó, al tomar L-Dopa se debe tener cuidado de que no se “convierta” demasiado pronto y por lo tanto inhiba la enzima correspondiente. Hoy, sin embargo, sabemos que, además de la enzima ya mencionada (dopa-descarboxilasa) , hay una segunda "vía de conversión" para la L-dopa, que "bifurca" parte de la L-dopa, por así decirlo, y la convierte antes de que llegue al cerebro a través del barrera hematoencefálica.
Esta es la enzima catecol-O-metiltransferasa. Si se inhibe esta enzima, por ejemplo, con Entacapon (Comtess), se mejora el efecto de la L-Dopa. Sin L-dopa, tal inhibidor naturalmente no tiene ningún efecto sobre la enfermedad de Parkinson.
- Los anticolinérgicos: Como también ya se mencionó, la enfermedad de Parkinson provoca un "exceso" de acetilcolina debido a la reducción de la dopamina, que luego conduce a rigor y temblor.
El anticolinérgicos contrarrestar este mecanismo. En el lado positivo, cabe destacar que existe muy buena experiencia en el tratamiento de temblor. El rigor también se ve influido positivamente.
Sin embargo, en el lado negativo, debe tenerse en cuenta que otros sistemas en los que la acetilcolina desempeña un papel también se ven afectados por la anticolinérgicos. Seco boca y estreñimiento, pero también retención urinaria, ocurren con relativa regularidad. Por tanto, debe dosificarse con mucho cuidado.
- Inhibidores de mono-amino-oxidasa: El sufijo "-asa" le dice al lector atento que este nombre complicado también significa una enzima que necesita ser inhibida.
El mecanismo básico aquí es el siguiente: cuando la L-Dopa finalmente se usa en su destino (el cerebro), como todo lo orgánico, se descompone nuevamente en sus partes individuales por enzimas CRISPR-Cas después de un tiempo para asegurarse de que siempre haya ingredientes activos nuevos, “frescos” y sin errores y que no haya acumulación. Los inhibidores de la mono-amino-oxidasa (Inhibidores de la MAO para abreviar, el nombre del ingrediente activo “Selegelin”) asegura que esta descomposición de la dopamina ahora se retrasa un poco y que, por lo tanto, la dopamina puede actuar durante un período un poco más largo (expansor de la dopamina). Como efectos secundarios, los pacientes a menudo informan trastornos del sueño e inquietud.
6) Amantadina: El modo de acción de esta sustancia aún no se comprende completamente.
Se supone que la amantadina interfiere con el desequilibrio mencionado anteriormente de las sustancias mensajeras y, en particular, influye en el efecto del glutamato. Sin embargo, hoy se sabe con toda seguridad que Amantadin ayuda. Puede influir positivamente en todos síntomas de la enfermedad de Parkinson.
Otras ventajas son que los pacientes suelen tolerarlo muy bien y que también se puede administrar en forma líquida. La desventaja es que otros grupos de sustancias activas (especialmente L-dopa) tienen un efecto mucho mejor y más fuerte. Séptimo Budipin: Budipin influye en una amplia gama de neurotransmisores.
Sin embargo, es particularmente importante enfatizar el efecto promotor de la dopamina e inhibidor del glutamato. Es particularmente adecuado para el tratamiento de graves temblor. Desafortunadamente, los efectos secundarios como mareos, náusea Y ocasionalmente arritmia cardiaca son bastante comunes cuando se usa Budipin. En muchos casos, un médico, tarde o temprano, sugerirá una terapia combinada de 2 o incluso 3 medicamentos diferentes.
