Orbitopatía endocrina

Sinónimo

Oftalmopatía endocrina

Introducción

La orbitopatía endocrina es una enfermedad que afecta a los ojos y sus órbitas. Pertenece al grupo de enfermedades autoinmunes específicas de órganos. Esto incluye todas las enfermedades que atacan al cuerpo y a sus órganos a través de procesos y funciones mal dirigidos del cuerpo. sistema inmunológico.

Este ataque puede ser en todo el cuerpo (esto se denomina órgano inespecífico) o puede limitarse a órganos o sistemas de órganos individuales (es decir, específicos de órganos), como es el caso de la orbitopatía endocrina. La mayoría de los pacientes que padecen orbitopatía endocrina desarrollan este síntoma como parte de una disfunción tiroidea. En general, se puede decir que las mujeres se ven afectadas por glándula tiroides trastornos mucho más a menudo que los hombres.

La orbitopatía endocrina es relativamente fácil y rápida de diagnosticar incluso para el lego médico: los ojos del paciente afectado sobresalen de su órbita (en la jerga técnica esto se llama exoftalmos) y los párpados superiores aparecen levantados (también llamado retracción del párpado), haciendo que los ojos parecen anormalmente grandes y muy abiertos. Sin embargo, el tamaño y el volumen de los ojos en sí mismos no cambian en la orbitopatía endocrina. Los cambios descritos se pueden atribuir tanto a cambios estructurales como volumétricos en el tejido muscular, tejido conectivoy tejido graso ubicado detrás de los ojos en cada uno de nosotros.

Como resultado de su crecimiento e hinchazón, los globos oculares se empujan hacia adelante, por así decirlo, dando la impresión de estar hinchados. La orbitopatía endocrina casi siempre ocurre en combinación con otros síntomas. La mayoría de las veces se trata de un agrandamiento de la tiroides (un llamado coto) y taquicardia.

Estos tres síntomas también se resumen comúnmente como la llamada "Tríada de Merseburg" y ocurren clásicamente en La enfermedad de Graves. El nombre de esta tríada de síntomas se deriva de su primer descriptor, el médico Carl Adolph von Basedow de Merseburg, quien los publicó científicamente con este nombre en 1840. La orbitopatía endocrina suele ocurrir en ambos lados, pero en principio también puede ocurrir en uno solo. ojo.

En la mayoría de los casos, ambos ojos no se ven afectados por igual (sin embargo, existe desacuerdo en la literatura sobre la situación del estudio). El diagnóstico de orbitopatía endocrina lo realiza principalmente el médico examinador, es decir, el aspecto del paciente ya indica la enfermedad con tanta claridad que las pruebas de laboratorio básicamente solo sirven para confirmarla. Exoftalmo (protrusión del globo ocular), típicamente en combinación con palpitaciones y agrandamiento glándula tiroides, es típico de La enfermedad de Graves.

Otros procedimientos de diagnóstico como sangre Se utilizan pruebas y técnicas de imagen para determinar la gravedad de la enfermedad y evaluar su curso. La espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) ha demostrado ser particularmente adecuada. En cualquier caso, hay que descartar que un tumor situado detrás del ojo sea el responsable del exoftalmos.

Si no se puede determinar la participación hormonal en el sangre análisis, no es una orbitopatía endocrina. Para documentar el curso de la orbitopatía endocrina de manera uniforme, se divide en seis etapas diferentes:

  • Etapa 1: la retracción de los párpados superiores.
  • Etapa 2: los párpados se hinchan y la conjuntiva de los ojos se inflama
  • Etapa 3: exoftalmo
  • Etapa 4: los músculos del ojo están restringidos en su movilidad, aparecen imágenes dobles
  • Etapa 5: la córnea muestra los primeros signos de daño
  • Etapa 6: la compresión de los nervios ópticos conduce a un deterioro de la visión, posiblemente glaucoma

Desafortunadamente, todavía no ha sido posible desarrollar una terapia causal. Sin embargo, es posible tratar los síntomas y así ayudar a los pacientes.

Cortisona es la primera opción para este propósito. Si el efecto aún no es suficiente, hay otras preparaciones disponibles. Para maximizar la efectividad de la terapia, es importante que exista una cooperación interdisciplinaria, especialmente entre los departamentos de medicina interna, radioterapia, oftalmología y cirujanos especializados.

En muchos casos, los pacientes también describen ver a un psicólogo como un gran alivio y alivio. A pesar de todos los esfuerzos, lamentablemente solo alrededor del 30 por ciento de todas las personas afectadas pueden lograr una mejora de sus síntomas. En el 60 por ciento condición permanece sin cambios y en el 10 por ciento hay incluso un deterioro. Las medidas terapéuticas están dirigidas principalmente a contener los procesos inflamatorios en la cuenca del ojo y prevenir el daño consiguiente a los ojos.

Debido a la constante protuberancia de los ojos y al cierre del párpado a veces incompleto, es necesario mantener los ojos artificialmente húmedos para evitar que la córnea se seque y se desgarre. Especial gotas para los ojos y ungüentos para los ojos puede remediar esto. Además, se debe tratar la disfunción tiroidea (si existe).

Sin embargo, una dosis alta cortisona La terapia también implica ciertos riesgos y efectos secundarios a largo plazo: aumento de peso y cambios de humor puede ocurrir o estómago pueden formarse úlceras). Estudios recientes muestran que la ingesta regular de selenio puede ralentizar la progresión de la orbitopatía endocrina. Sin embargo, todavía no forma parte de la terapia estándar en Alemania.

El hecho de que todavía no sea posible para los médicos tratar la orbitopatía endocrina de manera causal se debe en gran parte al hecho de que las causas exactas de la enfermedad aún no se han investigado completamente. Lo más probable es que una enfermedad autoinmune hereditaria cause que las propias células del cuerpo del sistema inmunológico para producir autoanticuerpos contra los llamados receptores de tirotropina. Estos receptores son los "sitios de acoplamiento" para la propia hormona tirotropina del cuerpo (TSH para abreviar), que se secreta para estimular la glándula tiroides crecer.

Sin embargo, estos receptores especiales de tirotropina no solo se encuentran en la glándula tiroides sino también en el tejido de la cuenca del ojo, donde también pueden reaccionar a la hormona liberada con el crecimiento. La orbitopatía endocrina se puede observar en aproximadamente el diez por ciento de todas las personas que padecen alguna forma de enfermedad de la tiroides. En más del 90 por ciento de los casos, ocurre como parte de La enfermedad de Graves y en alrededor del 60 por ciento en combinación con hipertiroidismo.

Sin embargo, la orbitopatía endocrina no ocurre necesariamente al mismo tiempo que la enfermedad tiroidea. Puede ocurrir años después o incluso mucho antes. Por lo tanto, los científicos asumen que la orbitopatía endocrina tiene sus causas fuera de la glándula tiroides y está sujeta a los mismos procesos autoinmunes que la propia enfermedad de Graves.

Se sabe que tanto la predisposición genética como las influencias ambientales son relevantes para esta enfermedad, que puede describirse como extremadamente compleja. Se ha demostrado que los pacientes sometidos a terapia con yodo radiactivo En ocasiones puede desarrollar una orbitopatía endocrina, o que una ya existente se deteriore significativamente en su curso. Más raramente, la orbitopatía endocrina y la enfermedad de Hashimoto tiroiditis (también conocida como enfermedad de Hashimoto) pueden ocurrir juntas o sin ningún compromiso de la tiroides.

Heavy nicotina el consumo tiene un efecto negativo tanto en la gravedad de la enfermedad como en su curso clínico. Las características clínicas asociadas con la enfermedad son dinámicas y se caracterizan principalmente por un aumento de los niveles de inflamación y cambios estructurales en el tejido detrás de los ojos y los músculos oculares. En algunos pacientes, los ojos sobresalen tanto o los párpados superiores están tan tirados hacia arriba que ya no es posible cerrarlos por completo.

En estos casos, esto se llama lagoftalmo. Esto a su vez promueve el desarrollo de úlceras corneales. En general, el curso de la orbitopatía endocrina varía de un paciente a otro y la enfermedad no siempre es activa de manera constante.

Aparte de los problemas orgánicos y funcionales asociados a esta enfermedad, no se debe descuidar el aspecto cosmético. Los pacientes a menudo se sienten estigmatizados y rechazados en la vida cotidiana, lo que genera una carga psicosocial muy alta para el individuo. Con el tiempo, la ciencia ha podido establecer varios métodos de tratamiento para combatir los síntomas y problemas clínicos de la orbitopatía endocrina.

Sin embargo, todavía no es posible eliminar las causas de la enfermedad. Por lo tanto, actualmente no existe una terapia causal disponible. El desarrollo de la orbitopatía endocrina es el resultado de procesos inmunológicos extremadamente complejos y alterados patológicamente en el cuerpo, desencadenados por los llamados linfocitos B y linfocitos T autorreactivos (blancos sangre células), que aseguran una mayor producción de anticuerpos.

Estas autoanticuerpos se dirigen contra las estructuras de los receptores de tirotropina. Los llamados fibroblastos, un tipo especial de célula ubicada en el tejido detrás de los ojos, reaccionan con mucha fuerza a los estímulos inflamatorios. Provocan una mayor formación de células grasas y un aumento del volumen de tejido.

El mismo efecto también puede ser causado por un exceso nicotina consumo. Debido a estos procesos inflamatorios desencadenados por el propio cuerpo sistema inmunológico, todo el tejido detrás de los ojos se hincha cada vez más y, como no tiene a dónde ir, empuja el globo ocular cada vez más hacia adelante. Se desarrolla un exoftalmos (protuberancia del globo ocular).

Debido al estiramiento excesivo permanente, los músculos oculares también pierden fuerza y ​​estabilidad y los pacientes sufren de visión doble. Otro síntoma clásico es un crecimiento difuso de tejido graso en el área de los ojos, también conocida como lipomatosis.