Las siguientes son las principales secuelas a las que pueden contribuir el estrés oxidativo o el estrés nitrosativo:
El estrés oxidativo tiene efectos sobre:
- Las mitocondrias ("Plantas de energía de las células") (ver más abajo para nitrosativos estrés).
- Enzimas (“aceleradores metabólicos”; enzimas del ciclo del ácido cítrico, la cadena respiratoria y la biotina sintasa, que tienen hierro como cofactor, pierden su funcionalidad debido a oxidantes que liberan hierro al exterior)
- Reactores (ver abajo para hipertensión / hipertensión).
- Neuronas
- Interrupción de la función mitocondrial → limitación de la producción de energía dentro de la neurona → limitación del transporte axonal de la estructura celular proteínas.
- Deterioro de la conducción de la excitación (debido a estrés(daño inducido a la membrana y estructuras proteicas de las neuronas) → enfermedades neurodegenerativas.
El estrés nitrosativo tiene efectos sobre:
Las mitocondrias
- Óxido nítrico radical (NO.) inhibe reversiblemente la citocromo C oxidasa, una enzima de la cadena respiratoria mitocondrial. Este efecto es fisiológico y sirve para controlar la fosforilación oxidativa, es decir, la síntesis de ATP. En caso de un fuerte aumento de radicales superóxido (O2-.) NO. se combina con O2-. y se forma el anión peroxinitrito extremadamente citotóxico (ONOO-), que inhibe irreversiblemente la citocromo C oxidasa. Esto da como resultado un daño irreversible a la producción de energía. En consecuencia, viene por O2-. y ONOO- a la destrucción de la membrana mitocondrial interna y por ende a la muerte celular.
Los radicales libres dañan más:
- Elastin
- Ácidos grasos; Los lípidos a partir de los cuales se forman las membranas celulares y otros orgánulos como las mitocondrias y los lisosomas (orgánulos celulares) se oxidan, esto se denomina peroxidación lipídica (degradación oxidativa de los lípidos).
- Carbohidratos
- Colágeno
- Mucopolisacáridos (componentes de muchas macromoléculas biológicas).
- Proteínas - oxidación de proteínas
Además, los radicales libres también reaccionan con el núcleo celular y el ADN (información genética). El resultado de este daño oxidativo del ADN son, por ejemplo, mutaciones puntuales y trastornos enzimáticos, que Lead a una alteración significativa de las funciones celulares y, por tanto, de los procesos metabólicos. Las mutaciones relacionadas con ROS también aumentan con la edad. Esto afecta particularmente a la mitocondriasLos radicales libres aumentan el riesgo de numerosas enfermedades:
Ojos y apéndices oculares (H00-H59).
- Catarata (catarata)
Sangre, órganos formadores de sangre - sistema inmunológico (D50-D90).
- Enfermedades autoinmunes, no especificadas
- Trastornos del sistema inmunitario.
Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas (E00-E99).
- Control de Diabetes mellitus - enfermedades secundarias como polineuropatía diabética (enfermedad de la periferia sistema nervioso), nefropatía diabética (riñón enfermedad).
Sistema cardiovascular (I00-I99).
- Apoplejía (accidente cerebrovascular)
- Aterosclerosis (arteriosclerosis; endurecimiento de las arterias)
- Enfermedad coronaria (CHD)
- Infarto de miocardio (ataque cardíaco)
Enfermedades infecciosas y parasitarias (A00-B99).
- Inflamación, no especificada
Boca, esófago (tubo de alimentación), estómagoe intestinos (K00-K67; K90-K93).
- Periodontitis (inflamación del periodonto).
Sistema musculoesquelético y tejido conectivo (M00-M99).
- Enfermedades reumáticas
Neoplasias: enfermedades tumorales (C00-D48)
- Enfermedades tumorales
Psique - sistema nervioso (F00-F99; G00-G99)
- Enfermedades neurodegenerativas - La enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Parkinson.
- Polineuropatías
Sistema genitourinario (N00-N99)
- Subfertilidad masculina (atribuida a oxidativa estrés en 30-80% de los casos) Estrés oxidativo y masculino cuestiones de vea abajo.
Promover
- Procesos de envejecimiento
Sin embargo, los radicales libres no son solo productos metabólicos dañinos. También tienen sus lados buenos: por ejemplo, sirven a la defensa inmunológica, porque los granulocitos y macrófagos (fagocitos) aprovechan el efecto de los radicales libres al destruir bacterias fotosintéticas con su ayuda. Otro papel importante que probablemente juegan los radicales libres en la apoptosis (muerte celular programada) es importante para la supresión endógena de enfermedades tumorales.
¡Pro estrés oxidativo!
- Las especies reactivas de oxígeno (ROS) llevaron a una mayor vida útil en estudios de varios organismos modelo:
- Las ROS sirven como una señal para los mecanismos de defensa endógenos → dan como resultado una mayor resistencia al estrés y una mayor vida útil.
Teoría del envejecimiento de los radicales libres (FRTA) frente a la mitohormesis.
- Teoría del envejecimiento de los radicales libres (FRTA)
- Los radicales libres son la causa del proceso de envejecimiento (Harman, 1956).
- Daño a células, ADN o lípidos provoca el complejo proceso de envejecimiento.
- Hormesis (griego: "estimulación", "ímpetu").
- Pequeñas dosis de sustancias nocivas pueden tener un efecto positivo en el organismo (Paracelsus, 1493-1541).
Formación fisiológica (p. Ej., Deportes) de radicales libres en el mitocondrias favores salud-Efectos promotores en el organismo.
¿Son ahora superfluos los antioxidantes?
- Mantener un equilibrar de prooxidante y antioxidante de los empleados.
- Es necesaria la influencia fisiológica de los antioxidantes.
- Micronutrientes (sustancias vitales) en la baja dosificar El rango de hasta 3 veces la RDA (cantidades dietéticas recomendadas) son seguras en términos de supresión negativa del estrés oxidativo. (Los efectos positivos del estrés oxidativo no se suprimen en este rango de dosis).
