Introducción
La trombocitopenia describe un cuadro clínico en el que el número de trombocitos (sangre plaquetas) en la sangre se reduce. Las causas pueden dividirse aproximadamente en dos categorías. O hay un desorden en el médula ósea, de modo que se reduce la formación de trombocitos, o hay un aumento de la degradación, que se asocia con una vida útil más corta de los trombocitos. Los trombocitos juegan un papel importante en sangre coagulación. De ello se deduce que el primer síntoma de una deficiencia es un pequeño sangrado espontáneo de la piel y las membranas mucosas.
¿Cuáles son las posibles causas de la trombocitopenia?
Trastornos educativos: anemia de Fanconi Tóxico debido a medicamentos, radiación o productos químicos Infecciones Enfermedades cancerosas, especialmente cáncer agudo de sangre blanca (leucemia aguda), cáncer de glándulas linfáticas y metástasis óseas Osteomieloesclerosis Deficiencia de ácido fólico o vitamina B12 Vida útil más corta Anticuerpos contra plaquetas debido a inmunotrombocitopénico idiopático púrpura (PTI) Tumores, enfermedades autoinmunes, síndrome HELLP Medicamentos, hemoderivados Mayor consumo por daño mecánico Síndrome hemolítico-urémico Aumento de la actividad de la coagulación Agrandamiento del bazo
- Anemia de Fanconi
- Tóxico por drogas, radiación o productos químicos.
- Infecciones
- Enfermedades del cáncer, especialmente cáncer de sangre blanco agudo (leucemia aguda), cáncer de glándula linfática y metástasis óseas
- Osteomieloesclerosis
- Deficiencia de ácido fólico o vitamina B12
- Anticuerpos contra plaquetas debido a tumores de púrpura inmunotrombocitopénica idiopática (PTI), enfermedades autoinmunes, fármacos para el síndrome HELLP, productos sanguíneos
- Púrpura inmunotrombocitopénica idiopática (PTI)
- Tumores, enfermedades autoinmunes, síndrome HELLP
- Medicamentos, hemoderivados
- Aumento del consumo por daño mecánico Síndrome hemolítico-urémico Aumento de la actividad de coagulación Agrandamiento del bazo
- Daños mecanicos
- Síndrome urémico hemolítico
- Aumento de la actividad de la coagulación.
- Agrandamiento del bazo
- Púrpura inmunotrombocitopénica idiopática (PTI)
- Tumores, enfermedades autoinmunes, síndrome HELLP
- Medicamentos, hemoderivados
- Daños mecanicos
- Síndrome urémico hemolítico
- Aumento de la actividad de la coagulación.
- Agrandamiento del bazo
El único trastorno educativo congénito de la producción de plaquetas es Fanconi anemia. Se hereda de forma autosómica recesiva y conduce a una debilidad de todo el médula ósea. Esto significa que no solo se reducen los trombocitos, sino también todos los demás sangre células producidas por el médula ósea.
Este es un cuadro clínico poco común que todavía se acompaña de cambios en el esqueleto y los órganos. Los pacientes suelen ser bastante pequeños y tienen una pequeña cabeza circunferencia. Aproximadamente la mitad de todos los pacientes con Fanconi anemia desarrollar enfermedades malignas del sistema sanguíneo, como leucocitos cáncer de sangre (leucemia) durante su vida.
Niños con Fanconi anemia se notan desde el principio con síntomas como fatiga, sangrado en la piel o membranas mucosas e infecciones frecuentes. Estos síntomas pueden explicarse por daño a la médula ósea. De ello se deduce que en estos pacientes se temen infecciones particularmente graves y hemorragias cerebrales.
La terapia consiste en comprobar la recuento de sangre a intervalos cortos y, si es necesario, sustituya los componentes sanguíneos faltantes por hemoderivados. Existe una variedad de trastornos de formación de trombocitos adquiridos. La mayoría de ellos se basan en daños a la médula ósea, lo que limita la formación de trombocitos.
Los fármacos, como los agentes quimioterapéuticos, pueden provocar este daño, que debe ser aceptado para poder combatir adecuadamente las células tumorales. La radiación, que también es importante en el tratamiento de tumores, también puede dañar la médula ósea. Cáncer en sí mismo, así como otras enfermedades malignas de la médula ósea, como la osteomieloesclerosis, también pueden conducir a trastornos educativos.
Ciertos productos químicos como el benceno, que se utiliza en disolventes, también pertenecen a este grupo. Además de las causas tóxicas, las infecciones, como el virus HI, juegan un papel como agentes causales. El virus ataca principalmente a las células inmunes que contienen una característica específica en su superficie. Esto da como resultado la temida inmunodeficiencia en estos pacientes.
Además, los pacientes también desarrollan trombocitopenia. Enfermedades autoinmunes, es decir, enfermedades en las que las propias estructuras del cuerpo son atacadas por sistema inmunológico, también pertenecen a los trastornos educativos adquiridos. En este grupo de enfermedades, las células precursoras de los trombocitos son atacadas por el sistema inmunológico para que ya no puedan madurar en trombocitos.
Una reacción de anticuerpos contra los trombocitos sin otra enfermedad subyacente se describe mediante el cuadro clínico Púrpura inmunotrombocitopénica idiopática (PTI). En esta enfermedad, el cuerpo produce especial proteínas (anticuerpos) contra los trombocitos, que son reconocidos y degradados por el sistema inmunológico. Como resultado, trombocitopenia ocurre en diversos grados.
Todavía no está lo suficientemente claro cómo se produce esta reacción mal dirigida del cuerpo. Se cree que puede ser provocado por virus comunes. tracto respiratorio infecciones. Es importante señalar que la PTI es la causa más común de tendencia al sangrado en los niños.
La intensidad de esta tendencia a sangrar depende del recuento de plaquetas restante. Así, puede haber pacientes que no presenten ningún síntoma, hasta pacientes cubiertos de pequeñas hemorragias (petequias) sobre todo el cuerpo. Una ampliación del bazo es bastante atípico.
A análisis de sangre se realiza para diagnosticar la PTI. Típica es una disminución aislada en plaquetas sin que las otras células sanguíneas muestren anomalías. En la médula ósea hay muchas células precursoras de los trombocitos, porque el cuerpo nota la deficiencia de trombocitos y estimula la médula ósea para que produzca más.
Además, se pueden utilizar métodos especiales para detectar anticuerpos contra los trombocitos. Lo importante aquí es que la PTI es un diagnóstico de exclusión. Esto significa que todas las demás posibilidades de esta trombocitopenia deben excluirse primero antes de poder hacer un diagnóstico.
La terapia depende de la gravedad de la trombocitopenia. Los pacientes sin síntomas pueden controlarse sin más terapia. Los pacientes sintomáticos se tratan primero con dosis altas glucocorticoides.
Si esto no conduce al éxito, se puede considerar la administración de inmunosupresores o inmunoglobulinas. Si el bazo es el sitio de una mayor degradación plaquetaria, la extirpación del bazo puede ser una opción terapéutica adicional. La trombocitopenia causada por una reacción de anticuerpos también puede desencadenarse por una enfermedad subyacente.
Ejemplos de tales enfermedades subyacentes son linfa glándula células cancerosas, linfático crónico leucemia, enfermedades autoinmunes como sistémicas lupus eritematoso or Síndrome HELLP ocurriendo durante el embarazo. El tercer grupo de reacciones de anticuerpos son las desencadenadas por la administración de medicamentos o hemoderivados. Cuando un cierto heparina se administra para diluir la sangre, especial anticuerpos se puede combinar con el plaquetas y heparina.
Esto conduce a trombocitopenia y, en casos graves, a trombosis. Después de las transfusiones de sangre, los pacientes que ya han estado en contacto con sangre extraña, p. Ej. el embarazo o transfusiones de sangre previas, pueden desarrollar anticuerpos contra sus propias plaquetas, lo que puede afectarlas. Se produce una activación excesiva de la coagulación, por ejemplo, como complicación de choque o sepsis (coloquialmente conocida como envenenamiento de la sangre), durante operaciones en ciertos órganos o durante la descomposición del tumor.
La coagulación se activa en exceso y se forman una gran cantidad de pequeños coágulos de sangre. Estos luego bloquean pequeños vasos, lo que puede provocar un suministro insuficiente de sangre a varios órganos con la consiguiente pérdida de tejido. Debido a que las plaquetas y otros factores del sistema de coagulación se agotan en muy poco tiempo, puede ocurrir un aumento del sangrado en la siguiente fase.
En los análisis de sangre, la falta de plaquetas se puede detectar muy temprano. La terapia consiste en el tratamiento de la enfermedad subyacente. En las primeras fases de la activación del coágulo, el adelgazamiento de la sangre puede interrumpir la cascada.
En fases tardías no se debe realizar un adelgazamiento de la sangre, ya que existe un mayor riesgo de hemorragia, que solo se agravaría, en estas fases se puede reponer el plasma fresco y ciertos factores del sistema de coagulación vía vena. Como medida profiláctica, los pacientes con riesgo de activación del coágulo deben recibir heparina diluido de antemano. Los trombocitos pueden dañarse si entran en contacto con superficies que no pertenecen al cuerpo.
Un ejemplo de esto es mecánico. corazón válvulas. Por lo general, están hechos de metal y se utilizan para reemplazar a los enfermos. corazón válvula. Dado que las válvulas mecánicas no se mueven de la misma manera que lo normal corazón válvulas, los trombocitos pueden dañarse.
La superficie artificial también puede causar daño mecánico a los trombocitos. Otro ejemplo en el que la sangre entra en contacto con materiales extraños es durante diálisis. En este procedimiento, la sangre de pacientes con graves riñón La enfermedad se bombea a través de una máquina especial y se filtra con una membrana.
En personas sanas, esta función la realiza el riñón. Aquí es donde los trombocitos entran en contacto con una superficie extraña al cuerpo y pueden dañarse en este proceso. Un trastorno de distribución puede ser causado por un agrandamiento bazo (esplenomegalia).
En el bazo, los trombocitos se agrupan, lo que significa que se acumulan en el tejido esplénico y, por lo tanto, no están disponibles para el resto de la circulación del cuerpo y la coagulación de la sangre. Si se extrae sangre, se detectaría trombocitopenia porque no se pueden medir las plaquetas que están en el bazo. En el bazo, los trombocitos se descomponen.
Esta degradación puede asumir una alta tasa debido al alto número de trombocitos en el tejido del bazo. Otra causa de un trastorno de distribución de los trombocitos es la realización de anestesia, que conduce a hipotermia. Si la trombocitopenia se diagnostica en el laboratorio sin que antes se hayan observado los síntomas correspondientes, puede haber pseudotrombocitopenia.
Esto puede tener tres causas causales. En primer lugar, es posible que los trombocitos en el tubo de sangre se hayan acumulado, lo que significa que los dispositivos de medición del laboratorio no pueden detectarlos. Esta aglomeración puede ser causada por una técnica incorrecta durante recogida de sangre.
Otra posibilidad es la presencia de ciertos proteínas (Aglutininas dependientes de EDTA) en el tubo sanguíneo, que se unen a las plaquetas y, por lo tanto, dan lugar a aglutinaciones. En el segundo caso, un agrupamiento de Las células blancas de la sangre y se producen los trombocitos. Por lo tanto, también tiene lugar la formación de grumos y el resultado es nuevamente un contenido medible más bajo de trombocitos en la sangre.
La tercera razón de la pseudotrombocitopenia es la presencia de las llamadas plaquetas gigantes. La presencia de plaquetas gigantes puede ser congénita o debido a diversas enfermedades que afectan el sistema de formación de sangre. En lugar de trombocitos, se forman las plaquetas gigantes sin función, por lo que se reduce el número de plaquetas en el laboratorio.
La pseudotrombocitopenia se puede detectar mediante el uso de tubos con revestimiento diferente (tubos de citrato) o determinando el tiempo de sangrado. El consumo excesivo de alcohol puede reducir la producción de plaquetas en la médula ósea. No solo se altera la producción de trombocitos, sino también la de toda la médula ósea.
Como resultado, se pueden reducir todas las células sanguíneas. Luego, el paciente muestra síntomas como fatiga, pequeñas hemorragias y susceptibilidad a infecciones. El mecanismo es probablemente similar al de la trombocitopenia inducida por fármacos.
Sin embargo, aún se están realizando investigaciones para descubrir qué mecanismos exactos son alterados por el alcohol para que se produzcan daños en la médula ósea. Efectos tardíos de graves alcoholismo puede ser blanco cáncer de sangre u otras enfermedades de la médula ósea. Un segundo mecanismo por el cual el aumento del consumo de alcohol puede provocar trombocitopenia es a través del desarrollo de hígado cirrosis
Hígado La cirrosis es causada por daños a largo plazo en el hígado por sustancias tóxicas como el alcohol. Ya que hígado la cirrosis es un daño de las células del hígado, la capacidad de producción de diversas sustancias también se reduce. Como resultado, el hígado solo puede producir un factor de crecimiento importante de los trombocitos en cantidades más pequeñas, lo que conduce a una menor producción de plaquetas en la médula ósea.
