Durante una corazón ataque, también conocido como infarto de miocardio o latidos cardíacos, una parte del músculo cardíaco (miocardio) está insuficientemente abastecido debido a un trastorno circulatorio (isquemia). Esta falta de oxígeno hace que esta parte del corazón las células musculares mueren. El trastorno circulatorio se produce porque uno de los vasos suministrando el corazón el músculo está bloqueado.
Por lo tanto, la sangre ya no puede fluir a las células. El infarto de miocardio casi siempre es causado por la calcificación del vasos (arteriosclerosis). Las arterias son responsables de suministrar al cuerpo oxígeno rico sangre.
Las arterias del corazón se llaman arterias coronarias, y si están calcificadas, se llama enfermedad coronaria (CHD). Esto es causado por influencias dañinas en la pared interna del vasos (endotelio). Este daño a la pared del vaso conduce a una inflamación crónica.
Sustancias grasas (LDL colesterol) ahora puede depositarse en la pared interna de los vasos previamente dañada. Estos provocan una inflamación cada vez más progresiva de la pared del vaso. Las células inflamatorias, los llamados macrófagos, migran a través del sangre en la capa más interna de la pared del vaso.
Estas células toman LDL colesterol (LDL El colesterol es una forma de transporte de colesterol que se produce en cantidades mayores en alimentos que son demasiado ricos en grasas y trata de descomponerlo. Sin embargo, esto no tiene éxito por completo, debido al exceso de LDL los fagocitos se sobresaturan después de un cierto tiempo. Luego se transforman en las llamadas células espumosas.
Estos perecen en el Cholesterin. Las células espumosas permanecen dentro de Gefäßwand y colocan una gran parte de las placas. La inflamación causa cicatrices y placas grasas y calcíferas.
Estos reducen el diámetro del recipiente. Sin embargo, el principal peligro de las placas es que pueden romperse en cualquier momento. Ésta es la causa más común de ataque del corazón.
Las placas normalmente están rodeadas por un caparazón sólido, desgarra este caparazón y sangre. plaquetas (trombocitos) se adhieren inmediatamente al desgarro para cerrarlo. Sin embargo, dado que el diámetro del vaso es muy reducido, puede producirse un cierre completo. Como resultado, el suministro de sangre se interrumpe y un ataque del corazón ocurre.
Las células del músculo cardíaco comienzan a morir después de 15 a 30 minutos sin suministro de oxígeno. Es difícil decir por qué algunas placas se rompen y otras permanecen estables. Un alto número de partes grasas y poca calcio debería aumentar el riesgo de desgarro.
Estímulos inflamatorios crónicos, como fumar, también aumentan la probabilidad de placa desgarro. Ciertos hábitos y factores aumentan la probabilidad de calcificación de los vasos en general y la arterias coronarias En particular. Esto arteriosclerosis también aumenta el riesgo de contraer una ataque del corazón.
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