Dentro del circuito de control tirotrópico, el circuito de control Brokken-Wiersinga-Prummel es un circuito de retroalimentación de encendido y apagado de TSH a su propia formación. Con la ayuda de este bucle de control, TSH la formación es limitada. Tiene importancia para la interpretación de TSH niveles en La enfermedad de Graves.
¿Qué es el bucle regulatorio Brokken-Wiersinga-Prummel?
Con la ayuda del ciclo regulador, la formación de TSH es limitada. TSH se produce en el glándula pituitaria y controla la formación de hormona tiroidea tiroxina, por ejemplo. El circuito de control de retroalimentación Brokken-Wiersinga-Prummel es un mecanismo de retroalimentación ultracorto del nivel de TSH a su propia secreción de TSH. Cuanto más TSH se secreta, más se inhibe la formación de TSH. Sin embargo, es un circuito regulador aguas abajo dentro del circuito regulador tirotrópico principal. La TSH es una hormona proteinogénica llamada tirotropina. La tirotropina se produce en el glándula pituitaria y controla la formación de la tiroides hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Los dos hormonas estimular el metabolismo. Si su concentración es muy alto, hipertiroidismo (hipertiroidismo) ocurre con procesos metabólicos acelerados, palpitaciones, sudoración, temblores, diarrea y pérdida de peso. En el caso contrario, hay hipotiroidismo (poco activo glándula tiroides) con ralentización de todos los procesos metabólicos y aumento de peso. El circuito de control principal provoca un aumento en las concentraciones de T3 y T4 para disminuir la liberación de tirotropina a través de un circuito de retroalimentación negativa. Además del bucle de control maestro tirotrópico, existen otros bucles de control esclavo aguas abajo. Estos incluyen el bucle de control de retroalimentación Brokken-Wiersinga-Prummel como un mecanismo de retroalimentación ultracorto por el cual la síntesis de TSH está adicionalmente limitada.
Función y tarea
La importancia biológica del circuito regulador Brokken-Wiersinga-Prummel es, con toda probabilidad, prevenir la liberación excesiva de TSH. Proporciona una fluctuación similar a un pulso en los niveles de TSH. En general, los procesos dentro del bucle de control tirotrópico son complicados y, debido a su complejidad, requieren varios bucles de control aguas abajo. Por lo tanto, además del mecanismo de retroalimentación ultracorta, también existe la retroalimentación prolongada de la tiroides. hormonas sobre la liberación de TRH (hormona liberadora de tirotropina) y circuitos de control para ajustar el plasma enlace proteico de T3 y T4. Además, los niveles de TSH están relacionados con la actividad de las desyodasas, que convierten la T4 inactiva en T3 activada. El circuito de control maestro tirotrópico también incluye la actividad de TRH (hormona liberadora de tirotropina). La hormona liberadora de tirotropina se secreta en el hipotálamo y regula la formación de TSH. Con la ayuda de esta hormona, el hipotálamo establece el valor objetivo para el hormonas tiroideas. Para hacer esto, determina constantemente el valor real. El valor objetivo debe estar en proporción razonable a las condiciones fisiológicas correspondientes. Cuando la demanda de hormonas tiroideas aumenta, se estimula la formación de TRH, que a su vez estimula la formación de TSH. Los niveles elevados de TSH producen niveles aumentados de la hormonas tiroideas T4 y T3. Esto requiere la activación de las desyodasas para inducir la conversión de T4 en T3. Además, yodo la absorción también está regulada por TSH. Sin embargo, también está sujeto a sus propios yodo-regulación dependiente. T4 proporciona la retroalimentación más importante para la síntesis de TSH. T3 actúa sólo indirectamente al unirse a un receptor de tirotropina o un receptor de TRH. Por lo tanto, la secreción de TSH está influenciada por TRH, hormonas tiroideas y también por somatostatina. Además, las señales neurofisiológicas también influyen en la formación de TSH. A través del circuito regulador Brokken-Wiersinga-Prummel aguas abajo, el TSH concentración está además limitado por su propia secreción de TSH. Esto probablemente ocurre a través de la hormona peptídica tiroestimulina. Actualmente se desconoce la función de esta hormona. Al igual que la TSH, se acopla al receptor de TSH y parece actuar de manera similar. Por lo tanto, puede desempeñar un papel mediador en el circuito regulador Brokken-Wiersinga-Prummel. Sin embargo, estas complejidades no permiten una correlación simple entre las concentraciones de TSH y las hormonas tiroideas.
Enfermedades y trastornos
La compleja relación es particularmente evidente en el tratamiento de hipertiroidismo y hipotiroidismo.Por lo tanto, hipotiroidismo puede deberse a varias causas, como tejido tiroideo destruido, ausencia glándula tiroides, deficiencia de TSH por hipopituitarismo o deficiencia de TRH por insuficiencia hipotalámica. El hipertiroidismo puede resultar de enfermedades autoinmunes de las glándula tiroides, en tumores productores de TSH, o en exceso de TRH. Estas enfermedades Lead que el circuito de control tirotrópico no pueda funcionar correctamente. La importancia del bucle de control Brokken-Wiersinga-Prummel es particularmente evidente en el llamado La enfermedad de Graves. Aquí, la proporción de las concentraciones de TSH y las hormonas tiroideas ya no coincide. La enfermedad de Graves se caracteriza por hipertiroidismo debido a reacciones autoinmunológicas. En esta enfermedad, el sistema inmunológico ataca los receptores de TSH en las células foliculares de la glándula tiroides. Estos son de tipo IgG anticuerpos que se unen al receptor de TSH. Estas autoanticuerpos estimulan así permanentemente los receptores y así imitan el efecto natural de la TSH. La estimulación permanente también resulta en la producción permanente de hormonas tiroideas. Se inicia un estímulo de crecimiento del tejido tiroideo, de modo que se agranda por el crecimiento de un (coto). La TSH existente ya no es eficaz porque no puede unirse a los receptores. Debido al aumento de los niveles de hormonas tiroideas, la concentración de TSH se vuelve aún más bajo. Este efecto se ve reforzado por el hecho de que el autoanticuerpos también actuar directamente sobre el glándula pituitaria, inhibiendo así la liberación de TSH. A pesar de la baja concentración de TSH, el hipertiroidismo está presente en la enfermedad de Graves. La anticuerpos también atacan los músculos retroorbitarios del ojo, lo que puede hacer que los ojos sobresalgan. Desde el punto de vista diagnóstico, se pueden detectar valores elevados de las hormonas tiroideas T3 y T4 y valores suprimidos de TSH. Esta correlación es típica de la enfermedad de Graves. Por lo general, existe una correlación entre los niveles elevados de tiroides y los niveles elevados de TSH.
