Agregación plaquetaria | Plaquetas sanguíneas (trombocitos)

Agregación plaquetaria

Cuando un buque se lesiona, el plaquetas entrar en contacto con el tejido conectivo, que normalmente no tiene contacto con el sangre. Un factor de coagulación, el llamado factor de von Willebrand (vWF), ahora puede adherirse a este tejido desde el sangre. El trombocito tiene receptores especiales para este factor (vWR) y se une a él.

Esto conduce a la unión de los trombocitos, también conocida como adhesión. Este es también el estímulo para que los trombocitos los activen. Cambian la forma de su disco y forman muchas extensiones (pseudópodos).

También liberan el contenido de sus gránulos, que contienen factores de coagulación y otras sustancias que activan las plaquetas. Estos últimos incluyen, por ejemplo, difosfato de adenosina (ADP) o trombboxano. Esto desencadena una especie de reacción en cadena de modo que muchos más plaquetas se puede activar.

La activación de los trombocitos también conduce a un cambio en la forma de la proteína GPIIb / IIIa en su superficie. Esta proteína funciona como receptor de una proteína plasmática llamada fibrinógeno. Actúa como un puente entre plaquetas y los conecta entre sí a través de GPIIb / IIIa.

Esto significa que se puede formar una red de plaquetas unidas por fibrinógeno en el sitio de la lesión. Esta red se denomina "trombo plaquetario blanco" y el proceso se denomina agregación plaquetaria. A medida que avanza el proceso, los factores de coagulación de secundaria hemostasia se activan y se forma un trombo reticulado muy estable.

Inhibidor de la agregación plaquetaria

Para algunas enfermedades o afecciones, se debe inhibir la agregación plaquetaria. Una opción es el bien probado ASS (ácido acetilsalicílico), que inhibe una enzima (COX-1) que produce el trombboxano necesario para la agregación. Además, también se pueden inhibir las moléculas receptoras de los trombocitos.

Los llamados bloqueadores del receptor de ADP (sinónimo: bloqueadores del receptor P2Y12) también pueden prevenir una activación de los trombocitos por el difosfato de adenosina. Éstos incluyen clopidogrel o ticagrelor, por ejemplo. Por último, pero no menos importante, se puede prevenir la reticulación de los trombocitos a través del receptor llamado GPIIb / IIIa. El abciximab, por ejemplo, es uno de estos medicamentos que, lamentablemente, no se puede tomar por vía oral.