Como oligoelemento esencial, yodo pertenece a los haloalcanos (formadores de sal). Por su tamaño y menor electronegatividad - 2.2 según Allrod / Rochow - yodo ocurre en la naturaleza no en forma libre sino catiónicamente unida. Por lo tanto, ingresa al organismo como yoduro, yodato o ligado orgánicamente a través de los alimentos.
Metabolismo
El oligoelemento se absorbe casi por completo en el intestino delgado. Con la ayuda de reacciones no enzimáticas, la reducción del yodato a yoduro ocurre de antemano. Yoduro se transporta a través del torrente sanguíneo y se acumula en el glándula tiroides y otros tejidos, como glándula salival, glándula mamaria y estómago. El transporte a la tiroides se realiza mediante un sodio-Transportador de yoduro dependiente en la membrana basolateral de los tirocitos (células del folículo tiroideo), el llamado “simportador de yoduro de sodio” (NIS). Bajo consumo de energía, esto transporta dos iones Na + junto con un ion I- contra un concentración gradiente en la misma dirección. Ingesta excesiva de nitrato a través de los alimentos, por ejemplo, a través de la espinaca, el rábano, el rábano y la acelga, y la bebida. agua -> 50 ml / L - inhibe el transporte de yoduro activo en la tiroides y el tracto gastrointestinal. Desplazamientos de nitrato yodo de su encuadernación en el sodio-simportador de yoduro para este fin. Las cargas elevadas de nitratos aumentan así el riesgo de deficiencia de yodo o la prevalencia de estruma y debe evitarse por esta razón. glándula tiroides es promovida por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) producido en el glándula pituitaria. Tras la oxidación del yoduro por la tiroperoxidasa, se une a tiroxina ocurre. Esto produce yodación de 3-monoyodotirosina (MJT) y 3,5-diiodotirosina (DJT). La tiroperoxidasa es una enzima hemo. Su actividad, y por tanto la síntesis de tiroxina, puede verse afectado en presencia de deficiencia de hierro.Tireoperoxidasa inicia aún más la reacción de acoplamiento de dos moléculas de DJT para formar L-tiroxina (T4), así como la formación de triyodotironina (T3) a partir de DJT y MJT. Más del 99% de la tiroides hormonas T4 y T3 se unen en plasma para transportar proteínas como tiroxina-globulina de unión (TBG), transtiretina y albúmina. Solo una pequeña proporción de estos hormonas está presente en forma libre y, por lo tanto, libre. Solo los libres hormonas, es decir, T3 libre y T4 libre, son metabólicamente activas. La conversión de T4 en la T3 biológicamente activa en el hígado y riñón, entre otros lugares, se lleva a cabo por la selenio-que contienen tiroxina 5′-desyodasas. La T3 activa se une a tres receptores T3 específicos diferentes en mitocondrias y en el núcleo y participa en la regulación de la expresión de genes modulados por hormona tiroidea. Finalmente, el yodo como componente esencial de hormonas tiroideas y selenio como bloque de construcción integral de las deiodasas, son esenciales para el metabolismo de las hormonas tiroideas. La actividad óptima de las hormonas es a su vez esencial para mantener la función tiroidea normal. Se estima que la reserva corporal total de adultos con un suministro adecuado de yodo a largo plazo es de 10 a 20 mg (79 a 158 nmol). De esto, alrededor del 70-80% está en el glándula tiroides. El resto se encuentra en los músculos, bilis, glándula pituitaria (glándula pituitaria), glándulas salivales, y en varias partes del ojo, especialmente en el músculo orbicular de los párpados (músculo anular del ojo) y en el tejido graso de la órbita. Con la ayuda de selenioDeyodasas dependientes, parte del yoduro se libera desde la glándula tiroides y otros tejidos hacia el espacio extracelular. Finalmente, algo de yodo está disponible nuevamente a través del circulación enterohepática. La excreción del oligoelemento es del 89% en orina y en menor medida en forma de yodotironinas conjugadas a través de bilis y heces (heces). Con una ingesta adecuada, la excreción debe estar entre 20 y 70 µg / día.
