Definición
La placa motora (placa neuromuscular) es una sinapsis química que puede transmitir excitación eléctrica desde el extremo de un neurona a una fibra muscular.
Tarea de la placa final motorizada
La tarea de la placa del extremo del motor es transmitir la excitación, es decir, un potencial de acción que se ha realizado a través del fibra nerviosa, desde esta última hasta la célula muscular, lo que permite que el músculo se contraiga (contraiga).
Estructura
La placa de extremo motorizada generalmente consta de tres partes:
- El botón final de la fibra nerviosa, que representa un ensanchamiento en el extremo del axón de esta fibra, o la membrana presente aquí, que también se llama membrana presináptica (= membrana ubicada frente a la sinapsis),
- La parte opuesta de la membrana de la célula de la fibra muscular, que también se llama membrana postsináptica (= membrana después de la sinapsis) y
- La brecha sináptica ubicada entre las dos membranas.
Procedimiento de una excitación
Cuando un potencial de acción llega al botón de finalización del neurona, controlado por voltaje calcio Los canales se abren en la membrana de este botón final. los calcio Luego, los iones fluyen hacia la célula y se unen a pequeñas vesículas en el citoplasma, que se llenan con el transmisor. acetilcolina. A medida que el calcio Los iones ahora están unidos a las vesículas, se inducen a moverse hacia la membrana presináptica y fusionarse con ella.
Este proceso se conoce como exocitosis y da como resultado el contenido de las vesículas, en este caso acetilcolina, siendo vaciado al exterior. Ahora se encuentra en el hendidura sináptica. La membrana postsináptica está equipada con una multitud de receptores para este neurotransmisor.
Estos receptores se denominan ionotrópicos porque están vinculados a un canal iónico que se abre después de que los receptores están ocupados. los acetilcolina Los receptores que ocurren aquí son los receptores nicotínicos de acetilcolina, un término que proviene del hecho de que la sustancia nicotina también puede acoplarse a estos receptores (aunque la concentración de nicotina que alcanza fumar, por ejemplo, no es suficiente para abrir los canales). Además, existe otro receptor para la acetilcolina, llamado receptor muscarínico de acetilcolina, que no ocurre en las células musculares sino en el parasimpático. sistema nervioso.
Cuando la acetilcolina se une al receptor nicotínico, se abre un canal que es permeable a los cationes (es decir, iones cargados positivamente). Debido a la concentración de estos iones dentro y fuera de la célula muscular y las fuerzas impulsoras resultantes, esto conduce a un flujo de principalmente sodio iones e iones de calcio en el fibra muscular. Como consecuencia, el potencial de placa terminal de la membrana postsináptica se vuelve cada vez más positivo, se habla de una despolarización de la célula.
Así, el llamado potencial de reposo de la célula se convierte primero en un potencial generador, que se propaga pasivamente a lo largo del fibra muscular electrotónicamente. Sin embargo, si se excede un cierto valor de umbral, depende de la tensión sodio los canales también se abren. Este proceso provoca la creación de un potencial de acción que puede extenderse mucho más rápido.
A través de la membrana, el potencial de acción también llega al sistema de túbulos de la célula muscular. Aquí, los canales de calcio controlados por voltaje se abren debido al potencial de acción entrante, que activa los receptores de rianodina del retículo sarcoplásmico (que corresponde al retículo endoplásmico de las células somáticas). El resultado es que ahora se produce una liberación masiva de iones de calcio de este depósito.
El calcio, a su vez, asegura que se libere el sitio de unión de la actina y la miosina, iniciando así el mecanismo de deslizamiento del filamento: la fibra muscular se acorta y el músculo se contrae. Este proceso también se conoce como acoplamiento electromecánico, ya que una señal originalmente eléctrica (es decir, el potencial de acción) conduce a una reacción mecánica (es decir, la contracción del músculo). La acetilcolina, que previamente se liberó en el hendidura sináptica, no puede volver como tal al botón de finalización del neurona.
Por lo tanto, una enzima, la acetilcolinesterasa, la divide primero en sus componentes acetato y colina, que pueden migrar por separado a través de la membrana presináptica, unirse y ahora reempaquetarse en vesículas como acetilcolina. Entre otras cosas, la concentración de acetilcolinesterasa en el hendidura sináptica permite controlar la duración y la intensidad de la contracción muscular, ya que afecta directamente el tiempo que la acetilcolina permanece allí y puede provocar la contracción. Por eso es el punto de ataque de algunas drogas y también de algunos venenos.
