Conducción de excitación saltatoria: función, rol y enfermedades

La conducción de excitación saltatoria asegura una velocidad de conducción suficientemente rápida de las vías neurales para los vertebrados. Los potenciales de acción saltan de un anillo de cordón no aislado al siguiente en axones aislados. En las enfermedades desmielinizantes, la mielina aislante se degrada, interrumpiendo la conducción de la excitación.

¿Qué es la conducción de excitación saltatoria?

La conducción de excitación saltatoria asegura una velocidad de conducción suficientemente rápida de las vías neurales para los vertebrados. La conducción de excitación saltatoria es una forma de conducción nerviosa. En el organismo vertebrado, las fibras nerviosas están eléctricamente aisladas de su entorno por vainas de mielina, desempeñando así la función de un cable enfundado. La excitación de un fibra nerviosa se produce en las interrupciones de esta capa aislante, que también se denominan anillos de cordones o nudos. Muchas fibras nerviosas de los vertebrados tienen una forma delgada. Los axones delgados tienen una velocidad de conducción más lenta que las fibras nerviosas robustas. Para asegurar que la velocidad de conducción de los nervios es suficiente a pesar de su delgadez, la conducción de excitación de los vertebrados es de naturaleza saltatoria y hace uso de procesos bioquímicos y bioeléctricos para transmitir potenciales de acción. En este tipo de conducción de excitación, la potencial de acción salta de un anillo de cordón a otro, dejando fuera las porciones envainadas de los axones. Dependiente del voltaje sodio Se utilizan procesos bioquímicos de bombeo y bioeléctricos para lograr una mayor velocidad de conducción con este principio.

Función y tarea

En la periferia sistema nervioso, Las células de Schwann forman la mielina que recubre los nervios. Los oligodendrocitos realizan esta tarea en el centro sistema nervioso. Los axones de ambos sistemas están revestidos con mielina, que tiene un efecto de aislamiento eléctrico. El aislamiento de los axones se interrumpe a una distancia de entre 0.2 y 1.5 milímetros. Estas interrupciones también se denominan nodos o anillos de cordones de Ranvier. Por el contrario, las secciones revestidas de mielina se denominan entrenudos y proporcionan una constante de tiempo de membrana reducida que asegura una velocidad de conducción de 100 metros por segundo. Los anillos de cordones sin funda también contienen sodio+ canales. Mientras un axón no está excitado, el llamado potencial de reposo prevalece en su nodo y a lo largo de su entrenudo. Existe una diferencia potencial entre el espacio intracelular y el espacio extracelular del axón con el potencial de reposo. Cuando un potencial de acción se genera en el primer anillo de lazada de la excitación Lead, despolarizando su membrana más allá de su potencial umbral, los canales de Na + activados por voltaje se abren. A través de las propiedades electroquímicas, los iones de Na + fluyen desde el espacio extracelular al espacio intracelular. La membrana plasmática al nivel del anillo de lazada se despolariza y el condensador de la membrana se recarga en 0.1 ms. Hay un exceso intracelular de portadores de carga positiva en el área del anillo de lazada en comparación con el área circundante debido a la afluencia de sodio iones. Se genera un campo eléctrico. Este campo genera una diferencia de potencial a lo largo del axón e influye en las partículas cargadas en la siguiente distancia. Las partículas cargadas negativamente en el siguiente anillo de cordones son atraídas por el exceso de carga positiva en el primer anillo de cordones. Las partículas cargadas positivamente entre el primer y el segundo anillo de cuerda se mueven hacia el segundo nodo. Estos cambios de carga desvían positivamente el potencial de membrana del segundo anillo de lazada, aunque los iones no lo hayan alcanzado. De esta forma, la excitación salta de un anillo de cordones a otro y conserva la propiedad de despolarizar suficientemente la membrana de los anillos de cordones posteriores.

Enfermedades y trastornos

Las enfermedades desmielinizantes degradan las vainas de mielina alrededor de las fibras nerviosas. Sin embargo, estas vainas de mielina son un requisito previo para la conducción saltatoria de la excitación. Sin el vaina de mielina, se producen grandes pérdidas de corriente en el entrenudo. Por lo tanto, se necesitan excitaciones mayores para que los axones despolaricen los siguientes anillos del cordón a través de un potencial de acción. Por lo general, después de las pérdidas, el potencial de acción transmitido es demasiado pequeño para ser reconocido como tal por el siguiente nodo. En consecuencia, el anillo de cordones no transmite la excitación. El fenómeno de la desmielinización también se conoce como desmielinización y pertenece a las enfermedades degenerativas. Los procesos relacionados con la edad, así como los procesos tóxicos e inflamatorios, pueden desmarcar los axones, poniendo en riesgo la transmisión saltatoria de potenciales de acción. Vitaminas las deficiencias también pueden estar asociadas con este fenómeno. Específicamente, muy poco vitamina B6 y vitamina B12 está asociado con la desmielinización. Semejante deficiencia vitaminica a menudo está presente en alcoholismo, por ejemplo. Desmielinización del sistema nervioso también puede ocurrir en el contexto del uso indebido de drogas. La causa inflamatoria más conocida de desmielinización del los nervios es la enfermedad autoinmune esclerosis múltiple. El propio paciente sistema inmunológico destruye el tejido nervioso del sistema nervioso central como parte de la enfermedad. Otras causas de desmielinización pueden ser diabetes, La enfermedad de Lyme or enfermedades genéticas. Enfermedades genéticas con propiedades desmielinizantes incluyen, por ejemplo, la enfermedad de Krabbe, la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher y el síndrome de Déjérine-Sottas. Los síntomas asociados con la desmielinización del tejido nervioso dependen de la ubicación de las lesiones de desmielinización. En el sistema nervioso central, por ejemplo, la desmielinización puede Lead al deterioro de los órganos sensoriales, especialmente los ojos. La parálisis también es concebible en el caso de desmielinización en el sistema nervioso central, ya que las vías nerviosas motoras y sus centros de control se encuentran allí. En el sistema nervioso periférico, la desmielinización de los nervios se asocia con menos frecuencia a la parálisis. Por otro lado, la desmielinización de los axones periféricos puede provocar entumecimiento u otras alteraciones sensoriales. El diagnóstico de enfermedad desmielinizante se realiza mediante imágenes como imagen de resonancia magnética. Las imágenes de resonancia magnética generalmente muestran focos desmielinizantes blancos cuando se aplica contraste.