Para prevenir hiperpotasemia (exceso potasio), se debe prestar atención a reducir factores de riesgo.
Factores de riesgo conductuales
- Dieta
- Semi-Ayuno
- Aumento de la ingesta de potasio; La hiperpotasemia debido al aumento de la ingesta de potasio en la dieta ocurre solo en pacientes con insuficiencia renal (la causa más común de hiperpotasemia).
Factores de prevención (factores de protección)
Las pautas recomiendan la interrupción de los medicamentos con inhibición farmacológica del RAAS a partir de potasio niveles de 5-6 mmol / l.
Las siguientes son recomendaciones para los inhibidores del RAAS (inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona) en la hiperpotasemia:
| Líneas directrices | Potasio (mmol / l) | Recomendaciones de inhibidores de RAAS |
| Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) / Sociedad Europea de Cardiología (ESC), Hipertensión Guía. | – | Inhibidores de la ECA, bloqueadores de AT1, antagonistas de la aldosterona contraindicados en la hiperpotasemia |
| Riñón Iniciativa de Calidad de Resultados de Enfermedades (KDOQI). | > 5 | Reducción de la dosis de inhibidor de la ECA / bloqueador AT1 en un 50%; suspender si la concentración sigue siendo> 5 mmol / l después de 2 semanas |
| > 5,5 | Los inhibidores de la ECA / bloqueadores AT1 no deben usarse o deben usarse con precaución | |
| Colegio Americano de Cardiología Fundación (ACCF) / Estadounidense Corazón Asociación (AHA). | > 5,5 | Dosificar reducción o interrupción de inhibidores de la ECA, Bloqueadores AT1, aldosterona antagonistas. |
Leyenda
- ACE (enzima convertidora de angiotensina).
- Bloqueador AT 1 (bloqueador del receptor de angiotensina II tipo 1).
Nota: La interrupción de los inhibidores de RAAS debe guiarse por estas pautas, especialmente. en pacientes con insuficiencia renal (riñón falla) y congestiva corazón falla (de insuficiencia cardiaca), porque estos grupos de pacientes se benefician particularmente de terapia forestal. En pacientes con insuficiencia renal, la inhibición del RAAS conduce a una disminución de la proteinuria (aumento de la excreción de proteínas en la orina) y daño renal secundario. En pacientes con corazón falla, la inhibición de RAAS reduce los mecanismos de remodelación profibróticos del miocardio (músculo cardíaco) y disminuye el miocardio hipertrofia (agrandamiento del músculo cardíaco). Como resultado, esta clientela experimenta una reducción significativa en la mortalidad (tasa de mortalidad).
