Una clasificación basada etiológicamente (causalmente) de acuerdo con las recomendaciones de la American Control de Diabetes Association (ADA) y OMS se muestra en la siguiente tabla.
Clasificación de la diabetes mellitus
I.Diabetes mellitus tipo 1: deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción (destrucción) de las células ß (lugar de producción de insulina):
- Tipo 1a: forma inmunológicamente mediada Forma especial: LADA (latente autoinmune diabetes (con inicio) en adultos) - diabetes tipo 1 con manifestación en la edad adulta (> 25 años); insulina la deficiencia se desarrolla con relativa lentitud. No insulina requisito en los primeros 6 meses, detección de GAD-Ak (descarboxilasa del ácido glutámico; inglés: glutámico-ácido-descarboxilasa = GAD; una enzima específica de la célula ß).
- Tipo 1b: forma / enfermedad idiopática que se desarrolla sin una causa tangible (rara en Europa).
II Diabetes mellitus tipo 2: 4 factores en diversos grados de gravedad subyacen a esto:
- Insulina resistencia (efecto reducido o anulado de la hormona insulina).
- Defecto secretor ("relacionado con la secreción") de las células ß.
- Defecto secretorio de las células A (hiperglucagonismo / aumento de la secreción de glucagón → nivel de glucosa en sangre ↑)
- Apoptosis progresiva (muerte celular programada) de las células ß.
III. otras formas específicas de diabetes con una causa conocida
- A. Defectos genéticos de la función de las células β (herencia autosómica dominante) - "Inicio de la madurez diabetes de los jóvenes ”(MODY) sin detección automática de Ak y obesidad. Manifestación antes de los 25 años. Aproximadamente el 1% de todos los diabéticos. Actualmente hay 11 formas conocidas, de las cuales las siguientes cuatro formas más comunes representan aproximadamente el 90% de todos los casos MODY (todas las demás formas de diabetes MODY ocurren ≤ 1% y, por lo tanto, no se enumeran aquí):
Formulario MODY Gene Abreviatura Cromosoma HPP Notas MODO 1 (aprox. 3%) Factor nuclear de hepatocitos 4 alfa HNF-4alfa 20q Disminución de la secreción de insulina, disminución de la síntesis de glucógeno. Baja los triglicéridos (sangre lípidos). MODO 2 (aprox. 15%) Glucoquinasa GK 7p Reducción de la secreción de insulina. Evolución leve, generalmente sin complicaciones tardías MODY 3 (aprox. 70%) Factor nuclear de hepatocitos 1 alfa HNF-1alfa 12q Reducción de la secreción de insulina. Glucosuria renal ("relacionada con el riñón") (excreción de glucosa en la orina) MODY 5 (alrededor del 3%) Factor nuclear de hepatocitos 1 beta HNF-1beta 17q Reducción de la secreción de insulina. Quistes renales, malformaciones de los genitales (malformaciones del sexo)
- B. Defectos genéticos de la acción de la insulina.
- C.Enfermedades del páncreas exocrino / enfermedad del páncreas asociada con una producción insuficiente de enzimas digestivas (pancreatitis crónica / pancreatitis crónica): la diabetes mellitus secundaria a un tumor pancreático también se denomina diabetes tipo 3c.
- D. Endocrinopatías / enfermedades causadas por la función alterada de las glándulas endocrinas o la acción defectuosa de hormonas (acromegalia, aldosteronoma, Síndrome de Cushing, glucagonoma, hipertiroidismo, feocromocitoma, somatostatinoma).
- E. Inducido por fármacos (por ejemplo, glucocorticoides, hormonas tiroideas, betaadrenérgicos, tiazidas, anticonceptivos hormonales); ver también en "Efectos diabetogénicos debidos a fármacos"
- F. Infecciones (p. Ej., Congénitas rubéola infección, infección por CMV).
- G. Formas raras determinadas inmunológicamente (p. Ej., Anti-receptor de insulina anticuerpos).
- H. Síndromes genéticos que ocasionalmente se asocian con la diabetes (p. Ej., Síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner)
IV.Diabetes gestacional (DMG)
Propuesta de una nueva clasificación de diabetes tipo 2
Los autores, dirigidos por el profesor Leif Groop del Centro de Diabetes de la Universidad de Lund en Suecia, proponen una nueva clasificación de diabetes tipo 2 basada en:
Edad de diagnóstico, IMC (índice de masa corporal), HbA1c, función de las células beta (HOMA 2B: evaluación de la función de las células beta basada en la concentración de péptido C), resistencia a la insulina (HOMA2-IR: evaluación de la sensibilidad a la insulina) y autoanticuerpos (ácido glutámico) anticuerpos descarboxilasa (anticuerpos GAD; identificación de pacientes con diabetes autoinmune), proponen una división en cinco formas en adultos:
| Médico | Descripción | Síntomas clínicos / laboratorio | Grupo de edad | Función de las células beta | Frecuencia | Terapia |
| 1 | Diabetes autoinmune severa (SAID); esencialmente diabetes LADA: dependiente de insulina latente diabetes mellitus en la edad adulta). |
|
Manifestación en la edad adulta más joven | Células beta destruidas (= sin producción de insulina) | 6-15% 22% | Los pacientes necesitan terapia con insulina al principio del curso. |
| 2 | Diabetes por deficiencia de insulina grave (SIDD): similar al grupo 1. |
|
Las personas afectadas suelen ser jóvenes y delgadas. | Clara deficiencia de insulina | 9-20% 3% | Los pacientes a menudo requieren insulina relativamente temprano |
| 3 | Diabetes severa resistente a la insulina (SIRD) |
|
Resistencia significativa a la insulina en el momento del diagnóstico | 11-17% 11% | ||
| 4 | Diabetes leve relacionada con la obesidad (MOD) |
|
El metabolismo está menos alterado que en los pacientes del grupo 3 | 18-23% 29% | ||
| 5 | Diabetes leve relacionada con la edad (MARD) en pacientes ancianos |
|
Pacientes mayores | 39-47% 35% |
Según los investigadores, las cinco formas eran genéticamente distintas, por lo que eran tipos diferentes en lugar de etapas de la enfermedad. Además, los autores señalaron que muchos pacientes del grupo 1 + 2 no estaban recibiendo insulina en el momento de la manifestación.
