Potencial de acción: función, tareas, rol y enfermedades

An potencial de acción es un cambio a corto plazo en el potencial de membrana. Los potenciales de acción surgen típicamente en el axón montículo de una neurona y son el requisito previo para la transmisión de estímulos.

¿Cuál es el potencial de acción?

Los potenciales de acción surgen típicamente en el axón colina de un neurona y son el requisito previo para la transmisión de estímulos. los potencial de acción es una inversión espontánea de carga en las células nerviosas. Los potenciales de acción surgen en el axón montículo. El montículo de axones es el punto de origen de los procesos de transmisión de un neurona. potencial de acción luego viaja a lo largo del axón o proyección nerviosa. Un potencial puede durar desde un milisegundo hasta varios minutos. La intensidad de cada potencial de acción es la misma. En consecuencia, no hay potenciales de acción débiles ni fuertes. Son más bien reacciones de todo o nada, es decir, o un estímulo es lo suficientemente fuerte como para activar un potencial de acción por completo o el potencial de acción no se activa en absoluto. Cada potencial de acción procede en varias fases.

Función y tarea

Antes del potencial de acción, la célula se encuentra en estado de reposo. los sodio Los canales están en gran parte cerrados, y el potasio los canales están parcialmente abiertos. Moviendo el potasio iones, la célula mantiene el llamado potencial de membrana en reposo durante esta fase. Esto es aproximadamente -70 mV. Entonces, si midiera el voltaje dentro del axón, obtendría un potencial negativo de -70 mV. Esto se puede atribuir a un desequilibrio de carga de los iones entre el espacio exterior de la celda y el fluido celular. Los procesos receptivos de las células nerviosas, las dendritas, reciben estímulos y los transmiten a través del cuerpo celular al montículo axónico. Cada estímulo entrante cambia el potencial de membrana en reposo. Sin embargo, para que se active un potencial de acción, se debe exceder un valor umbral en el montículo del axón. Solo cuando el potencial de membrana aumenta en 20 mV a -50 mV se alcanza este umbral. Si el potencial de membrana solo se eleva a -55 mV, por ejemplo, no sucede nada debido a la respuesta de todo o nada. Una vez que se supera el umbral, el sodio canales de la celda abiertos. Cargado positivamente sodio los iones fluyen y el potencial de reposo sigue aumentando. los potasio los canales se cierran. El resultado es una repolarización. El espacio dentro del axón ahora está cargado positivamente por un corto tiempo. Esta fase también se llama sobreimpulso. Incluso antes de que se alcance el potencial máximo de membrana, los canales de sodio se vuelven a cerrar. En cambio, los canales de potasio se abren y los iones de potasio salen de la célula. Se produce la repolarización, lo que significa que el potencial de membrana vuelve a acercarse al potencial de reposo. Durante poco tiempo, incluso existe la llamada hiperpolarización. Durante este proceso, el potencial de membrana aún cae por debajo de -70 mV. Este período, que dura aproximadamente dos milisegundos, también se denomina período refractario. Durante el período refractario, no es posible desencadenar un potencial de acción. Esto es para prevenir la sobreexcitabilidad de la célula. Después de la regulación por la bomba de sodio-potasio, el voltaje está nuevamente en -70 mV y el axón puede ser excitado nuevamente por un estímulo. El potencial de acción ahora se transmite de una sección del axón a la siguiente. Debido a que la sección anterior aún se encuentra en el período refractario, la transmisión de estímulos solo puede ocurrir en una dirección a la vez. Sin embargo, esta transmisión continua de estímulos es bastante lenta. La transmisión de estímulos saltatorios es más rápida. Aquí, los axones están rodeados por un llamado vaina de mielina. Esto actúa como una especie de banda aislante. En el medio, el vaina de mielina se interrumpe repetidamente. Estas interrupciones se llaman cordones. Durante la transmisión de estímulos saltatorios, los potenciales de acción saltan de un anillo de cordón al siguiente. Esto aumenta enormemente la tasa de propagación. El potencial de acción es la base de la transmisión de información de estímulo. Todas las funciones del cuerpo se basan en esta conducción.

Enfermedades y trastornos

Cuando las vainas de mielina de las células nerviosas son atacadas y destruidas, se producen graves alteraciones en la transmisión de estímulos. La perdida del vaina de mielina hace que la carga se pierda durante la conducción. Esto significa que se necesita más carga para excitar el axón en la siguiente ruptura de la vaina de mielina. En el caso de un daño leve en la capa de mielina, el potencial de acción se retrasa. Si hay un daño severo, la conducción de la excitación puede interrumpirse por completo, ya que ya no se puede activar ningún potencial de acción. Las vainas de mielina pueden verse afectadas por defectos genéticos como la enfermedad de Krabbe o la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Sin embargo, la enfermedad desmielinizante más conocida es probablemente esclerosis múltiple. Aquí, las propias células inmunitarias del cuerpo atacan y destruyen las vainas de mielina. Dependiendo de cual los nervios están afectados, alteraciones visuales, debilidad general, espasticidad, parálisis, sensibilidad o trastornos del habla puede ocurrir. Una enfermedad bastante rara es la paramiotonía congénita. En promedio, solo una persona se ve afectada por cada 250,000 personas. La enfermedad es un trastorno del canal de sodio. Como resultado, los iones de sodio pueden ingresar a la célula incluso en fases en las que el canal de sodio debería estar cerrado, lo que desencadena un potencial de acción incluso si en realidad no hay ningún estímulo. En consecuencia, puede haber una tensión permanente en el los nervios. Esto se manifiesta como un aumento de la tensión muscular (miotonía). Después de un movimiento voluntario, los músculos se aflojan con un retraso significativo. Lo contrario también es concebible en la paramiotonía congénita. Puede ser que el canal de sodio no permita que los iones de sodio entren en la célula incluso durante la excitación. Por lo tanto, un potencial de acción puede activarse solo con un retraso o no activarse en absoluto a pesar de un estímulo entrante. Por tanto, la reacción al estímulo no se produce. Las consecuencias son alteraciones sensoriales, debilidad muscular o parálisis. La aparición de síntomas se ve especialmente favorecida por las bajas temperaturas, por lo que los afectados deben evitar cualquier enfriamiento de los músculos.