El potencial postsináptico excitador es un potencial excitador en la membrana postsináptica de las neuronas. Los potenciales individuales se suman espacial y temporalmente y pueden dar lugar a una potencial de acción. Trastornos de transmisión como miastenia gravis u otras miastenias interrumpen estos procesos.
¿Cuál es el potencial postsináptico excitador?
El potencial postsináptico excitador es un potencial excitador en la membrana postsináptica de las neuronas. Las neuronas están separadas por un espacio de 20 a 30 nm, también conocido como hendidura sináptica. Es el espacio mínimo entre la región de la membrana presináptica de una neurona y la región de la membrana postsináptica de la neurona aguas abajo. Las neuronas transmiten excitación. Por lo tanto, su hendidura sináptica está puenteado por la liberación de mensajeros bioquímicos, también conocidos como neurotransmisores. Esto crea un potencial postsináptico excitador en la región de la membrana de la célula corriente abajo. Este es un cambio localizado en el potencial de membrana postsináptica. Este cambio gradual en el potencial desencadena una potencial de acción en el elemento postsináptico. El potencial postsináptico excitador es, por tanto, parte de la conducción excitadora neuronal y surge durante la despolarización de la corriente descendente. membrana celular. Los potenciales postsinápticos excitadores son recibidos y procesados por la neurona corriente abajo sumándolos espacial y temporalmente. Cuando se excede el potencial umbral de la celda, una nueva formada potencial de acción se propaga lejos del axón. Lo opuesto al potencial postsináptico excitador es el potencial postsináptico inhibidor. Aquí, la hiperpolarización ocurre en la membrana postsináptica, evitando el inicio de un potencial de acción.
Función y tarea
El potencial postsináptico excitador y el potencial postsináptico inhibidor afectan a todas las neuronas. Cuando se excede su potencial umbral, las neuronas se despolarizan. Responden a esta despolarización liberando neurotransmisores excitadores. Una cierta cantidad de estas sustancias activa los canales iónicos sensibles al transmisor en la neurona. Estos canales son permeables a potasio y sodio iones. Los potenciales locales y graduados en el sentido de un potencial excitador despolarizan así la membrana postsináptica de la neurona. Cuando el potencial de membrana se deriva intracelularmente, el potencial postsináptico excitador es la despolarización de la membrana del soma. Esta despolarización se produce como resultado de la propagación pasiva. Se produce la suma de los potenciales individuales. La cantidad de neurotransmisor liberado y la magnitud del potencial de membrana predominante determinan la magnitud del potencial postsináptico excitador. Cuanto mayor es la predespolarización de la membrana, menor es el potencial postsináptico excitador. Si la membrana se despolariza previamente más allá de su potencial de reposo, entonces el potencial excitador postsináptico disminuye y puede llegar a cero. En este caso, se alcanza el potencial de inversión del potencial excitador. Si la predespolarización resulta ser aún mayor, se produce un potencial con signo opuesto. Por tanto, el potencial postsináptico excitador no siempre equivale a la despolarización. Más bien mueve la membrana hacia un cierto potencial de equilibrio, que a menudo permanece por debajo del respectivo potencial de membrana en reposo. La acción de un mecanismo iónico complejo juega un papel en esto. En el potencial postsináptico excitador, una mayor permeabilidad de la membrana para potasio y sodio se pueden observar iones. Por otro lado, los potenciales con conductancia disminuida para sodio y potasio también pueden producirse iones. En este contexto, se cree que el mecanismo del canal iónico desencadena el cierre de todos los canales iónicos de potasio con fugas. El potencial postsináptico inhibidor es lo opuesto al potencial postsináptico excitador. Nuevamente, el potencial de membrana cambia localmente en la membrana postsináptica de las neuronas. En la sinapsis, hay hiperpolarización de la membrana celular, que inhibe el inicio de potenciales de acción bajo el potencial postsináptico excitador. Los neurotransmisores en la sinapsis inhibitoria desencadenan una respuesta celular. Por lo tanto, los canales de la membrana postsináptica se abren y permiten que el potasio o cloruro iones para pasar. La salida de iones de potasio resultante y cloruro el influjo de iones evoca hiperpolarización local en la membrana postsináptica.
Enfermedades y trastornos
Varias enfermedades interfieren con la comunicación entre individuos sinapsis y así con la transducción de señales en la sinapsis química. Un ejemplo es la enfermedad neuromuscular. miastenia gravis, que afecta la placa terminal del músculo. Es una enfermedad autoinmune de causa aún desconocida. En esta enfermedad, el cuerpo produce autoanticuerpos contra los propios tejidos del cuerpo. En la enfermedad muscular, estos anticuerpos se dirigen contra la membrana postsináptica en las placas terminales neuromusculares. Más comúnmente, el autoanticuerpos en esta enfermedad son acetilcolina receptor anticuerpos. Atacan el nicotínico acetilcolina receptores en las uniones entre los nervios y músculos. El resultado inmunológico inflamación destruye el tejido local. Como consecuencia, la comunicación entre el nervio y el músculo se altera porque la interacción entre acetilcolina y su receptor está impedido o incluso impedido por el receptor de acetilcolina anticuerpos. Por tanto, el potencial de acción ya no puede pasar del nervio al músculo. Por tanto, el músculo ya no es excitable. La suma de todos los receptores de acetilcolina disminuye al mismo tiempo que los receptores son destruidos por la actividad inmunológica. Las membranas subsinápticas se desintegran y la endocitosis da lugar a un autofagosoma. Las vesículas de transporte se fusionan con los autofagosomas y los receptores de acetilcolina cambian debido a esta reacción inmune. Con estos cambios, cambia toda la placa del extremo del motor. La hendidura sináptica ensancha. Por esta razón, la acetilcolina se difunde fuera de la hendidura sináptica o se hidroliza sin unirse al receptor. Otras miastenias muestran efectos similares sobre la hendidura sináptica y el potencial postsináptico excitador.
