¿Cómo se desarrolla la enfermedad?
El desarrollo de los nefropatía diabética sigue siendo controvertida, y la denominada "teoría metabólica" se considera la más probable. Esta teoría asume que el permanentemente elevado sangre El nivel de azúcar conduce inicialmente al daño de estas estructuras y a los cambios funcionales asociados debido a la unión de las moléculas de azúcar al cuerpo. proteínas, como los que se encuentran en los riñones (membrana basal de los glomérulos renales, paredes de la sangre vasos). En el sangre vasos, esto conduce a los llamados "microangiopatía diabética"(= Daño al más pequeño vasos).
Además, se incrementa sangre fluir a la riñón, que junto con este daño conduce a una pérdida de selectividad del filtro renal, que normalmente controla estrictamente los componentes sanguíneos que se filtran a la orina, de modo que componentes más grandes como proteínas se excretan cada vez más en la orina. Esto da como resultado una deficiencia de estos componentes sanguíneos, lo que puede provocar varios síntomas. La presencia de nefropatía diabética generalmente pasa desapercibido durante años, ya que el aumento del flujo sanguíneo que se produce inicialmente en riñón no causa ningún síntoma.
A lo largo de los años, los cambios estructurales descritos anteriormente se desarrollan en los vasos del riñón y en el tejido mismo, que después de mucho tiempo conduce a una mayor excreción de la principal proteína de la sangre (albúmina) como primer síntoma; se presenta una microalbuminuria con una pérdida de hasta 300 mg de albúmina por día. En esta etapa, la enfermedad aún no está asociada con síntomas para el paciente, puede haber un aumento permanente inicial en presión arterialSi la terapia se inicia inmediatamente en esta etapa, la progresión de la enfermedad se puede retrasar o prevenir. Si esto no se hace, hay un aumento constante en albúmina excreción, que se caracteriza por una transición a macroalbuminuria (excreción de más de 300 mg por día).
Si el progreso continúa, el riñón se vuelve cada vez más insuficiente y cada vez hay más componentes sanguíneos (incluidos los más grandes proteínas) se pierden involuntariamente en el cuerpo a través de la orina, lo que también conduce a una acumulación de toxinas (especialmente Creatinina y urea) en la sangre, que tendría que excretarse por vía renal. En etapas avanzadas, también hay un aumento permanente de presión arterial que tiene un efecto negativo en otros órganos además de los riñones, como el corazón. Desde 1983, la enfermedad se ha dividido en cinco etapas, siendo característica de la primera etapa el aumento de la excreción primaria de orina.
En el estadio II, la función renal parece normal; aunque todavía no hay pérdida de proteínas, el examen microscópico de una muestra de riñón (biopsia) ya revela cambios típicos. A partir del estadio III se produce la microalbuminuria que, debido a la transición a macroalbuminuria, supera el umbral al estadio cuatro. En el estadio V, el riñón se daña hasta tal punto que la terapia de reemplazo renal crónica, por ejemplo por diálisis, se vuelve inevitable.
Los síntomas "visibles" generalmente solo ocurren tan pronto como se excretan más de 3.5 gramos de proteína a través del riñón en 24 horas, lo que resulta en una deficiencia proteica en la sangre, lo que hace que el agua de los vasos pase al tejido circundante (formación de edema). Además de "agua en las piernas“, Los pacientes a menudo informan el aumento asociado de peso y orina espumosa. Como complicación, aumenta el riesgo de formación de coágulos de sangre (trombosis); Además, la excreción anormal de azúcar a través de la orina conduce a un aumento de la tasa de infecciones del tracto urinario.
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