Introducción
El principio del tratamiento farmacológico de depresión. se basa en el supuesto de que la causa subyacente de la enfermedad es la falta de serotonina. Además, también se cree que la noradrenalina es responsable de al menos la debilidad del impulso (motor). Los antidepresivos hacen uso de estos hallazgos aumentando la concentración de ambas sustancias mensajeras en el hendidura sináptica.
Para laicos muy interesados: este es el espacio entre dos sinapsis que debe ser superado por estas sustancias mensajeras para poder transmitir una señal. Cuando la llamada presinapsis es excitada por una señal, libera neurotransmisores en el hendidura sináptica. Estos luego viajan la distancia por difusión hasta la siguiente sinapsis, la llamada post-sinapsis. Los transmisores se unen a los receptores ubicados en la superficie. La postsinapsis también se excita y luego puede transmitir la señal.
Aumento de la concentración de las sustancias mensajeras.
Se puede conseguir un aumento de la concentración de tres formas: 1. inhibición de los transportadores neuronales de monoaminas: estos transportadores normalmente aseguran la reabsorción de norepinefrina /serotonina del desplegable hendidura sináptica en las presinapsis, de modo que finalice la señal transmitida. Los siguientes antidepresivos inhiben este proceso: antidepresivos tricíclicos, selectivos serotonina inhibidores de la recaptación, norepinefrina e inhibidores de la recaptación de serotonina. 2. aumento de la liberación de la presinapsis: por lo general, la liberación del transmisor específico está limitada por la activación de los llamados autoreceptores en sus neuronas.
Los antidepresivos que inhiben estos receptores logran así una liberación aumentada y, en consecuencia, también una concentración aumentada en la hendidura sináptica: antagonistas del receptor 2-adrenérgico 3. Inhibición de la monoaminooxidasa A: la enzima monoaminooxidasa A normalmente degrada "nuestros" neurotransmisores nuevamente después de la transmisión en el sináptico hendido. Al inhibirlo, se descomponen menos serotonina y noradrenalina y, en cambio, se absorben más en las reservas presinápticas.
Las memorias ahora “sobrecargadas” liberan posteriormente una mayor cantidad de transmisores. Los siguientes antidepresivos tienen este efecto: Inhibidores de la MAO Sin embargo, es importante para la terapia saber que las concentraciones de los neurotransmisores ya cambian directamente después del inicio de la terapia y, por lo tanto, los posibles efectos no deseados comienzan casi de inmediato. Por el contrario, el efecto antidepresivo deseado solo se establece después de 1-3 semanas.
La inhibición farmacológica de los transportadores es responsable de esto. Esto se debe a que la concentración permanentemente aumentada de los neurotransmisores en la hendidura sináptica hace que la sinapsis reaccione liberándolos a un ritmo reducido. Por tanto, en este momento no puede producirse un efecto antidepresivo.
La inhibición prolongada conduce a una regulación a la baja (desensibilización) de los autorreceptores, que son responsables de limitar la liberación de la presinapsis. Esto conduce gradualmente a un lento aumento de la liberación. Como resultado, el paciente debe ser consciente del hecho de que estos “cambios adaptativos” requieren una cierta cantidad de tiempo. Esto se debe a que a menudo se produce una interrupción prematura de la terapia, ya que el paciente se queja de los efectos secundarios desde el principio y supuestamente no se logra el efecto deseado. Además, vale la pena saber que los antidepresivos no tienen potencial adictivo y los efectos secundarios a menudo son solo temporales debido al desarrollo de tolerancia.
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