Efecto del exceso de yodo sobre la síntesis de hormonas tiroideas
Durante el funcionamiento normal del glándula tiroides, un exceso permanente de yodo (varios cientos de miligramos con un requerimiento diario real de 200 microgramos) inhibe la absorción de yodo y la producción de hormona tiroidea. Este efecto se conoce como efecto Wolff-Chaikoff. En el pasado, este efecto se utilizó antes del tratamiento quirúrgico de hipertiroidismo con liberación excesiva de tiroides hormonas.
Esta terapia se llama "plummer" porque se remonta al internista y endocrinólogo estadounidense Henry Stanley Plummer. Después de un período de dos a cuatro semanas, la síntesis de la hormona tiroidea ya no es inhibida por el exceso yodo, de manera que la glándula tiroides produce el hormonas de nuevo a pesar del exceso de yo. Este efecto se conoce como fenómeno de escape y ya no está garantizado en el caso de disfunción tiroidea. En pacientes que tienen, por ejemplo, enfermedades autoinmunes crónicas tiroiditis (Tiroiditis de Hashimoto), pacientes a los que se les ha extirpado parcialmente la tiroides durante una operación o pacientes que han sido tratados con terapia con yodo radiactivo, exceso yodo puede causar un mal funcionamiento de la tiroides (hipotiroidismo). Por otro lado, si el glándula tiroides se agranda debido a un deficiencia de yodo o debido a los ganglios tiroideos y los ganglios tiroideos liberadores de hormonas (adenoma autónomo), la administración de yodo puede desencadenar hipertiroidismo dentro de semanas a meses.
Efecto de la deficiencia de yodo sobre la síntesis de hormonas tiroideas
En el caso de los deficiencia de yodo, la producción de tiroides hormonas, para el que se requiere yodo, es limitado. Debido a los mecanismos de retroalimentación, cuando hay una deficiencia de hormonas tiroideas, hormona estimulante de la tiroides (TSH) se libera del lóbulo frontal del glándula pituitaria con el objetivo de estimular el crecimiento de la tiroides (hiperplasia) para que más hormonas tiroideas se puede producir. Ahora se sabe, sin embargo, que TSH no es el factor decisivo en agrandamiento de la tiroides, pero que el crecimiento de la tiroides también es provocado por factores de crecimiento locales liberados por el tejido tiroideo con bajo contenido de yodo. Por lo tanto, deficiencia de yodo conduce a un agrandamiento de la glándula tiroides (deficiencia de yodo coto) con función tiroidea inicialmente todavía normal (bocio eutiroideo). Sin embargo, si la deficiencia de yodo persiste durante un período de tiempo más prolongado, incluso una glándula tiroides sana ya no puede compensarla y se producen enfermedades por deficiencia de yodo.
