¿Qué es el sistema renina-angiotensina-aldosterona?
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA, a menudo mal llamado sistema SRAA) controla el equilibrio hídrico y electrolítico de nuestro organismo y, por tanto, tiene un efecto decisivo sobre la presión arterial:
Dado que el funcionamiento de nuestro sistema circulatorio depende de una regulación precisa del volumen sanguíneo, se requieren mecanismos para equilibrar el volumen de líquido dentro y fuera de los vasos sanguíneos (intra y extravasculares) a corto plazo. El sistema renina-angiotensina-aldosterona participa de manera crítica en el control del volumen sanguíneo al regular el equilibrio de líquidos y electrolitos.
¿Cuál es la función del sistema renina-angiotensina-aldosterona?
Cuando hay una falta de volumen en el cuerpo (por ejemplo, debido a una pérdida severa de sangre), el flujo de sangre a las arterias renales disminuye y la presión que prevalece en ellas disminuye. En respuesta, ciertas células renales (células yuxtaglomerulares) secretan renina como parte del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esta enzima que escinde proteínas convierte el angiotensinógeno, una proteína sanguínea (proteína plasmática) procedente del hígado, en la hormona precursora angiotensina I.
La angiotensina II hace que los vasos se contraigan (vasoconstricción), lo que aumenta la presión arterial. Estimula la liberación de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal. Esto hace que los riñones retengan más sodio y agua en el cuerpo (en lugar de excretarlos por la orina). Esto aumenta el contenido de sodio y el volumen de la sangre, lo que también eleva la presión arterial.
Además, la angiotensina II favorece la sensación de sed (la ingesta de líquidos aumenta el volumen sanguíneo y, por tanto, la presión arterial), el apetito por la sal y la liberación de ADH (hormona antidiurética, vasopresina) de la glándula pituitaria. Esta hormona inhibe la excreción de agua a través de los riñones (diuresis): aumenta la presión arterial.
La falta de sodio en el organismo también provoca la liberación de renina y, por tanto, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
¿Dónde se encuentra el sistema renina-angiotensina-aldosterona?
¿Qué problemas puede causar el sistema renina-angiotensina-aldosterona?
Se pueden utilizar fármacos para intervenir en el sistema renina-angiotensina-aldosterona y así influir en la regulación de la presión arterial. Por ejemplo, se administran betabloqueantes o inhibidores de la ECA para tratar la presión arterial alta. Los betabloqueantes inhiben la liberación de renina, mientras que los inhibidores de la ECA bloquean la ECA y, por tanto, la formación de angiotensina II. En ambos casos, esto provoca una caída de la presión arterial.
También existen fármacos que inhiben la acción de la aldosterona (antagonistas de la aldosterona como la espironolactona). Se utilizan principalmente como diuréticos, por ejemplo en la insuficiencia cardíaca.
En el llamado síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario), se secretan cantidades excesivas de aldosterona. La causa es una enfermedad de la corteza suprarrenal (como un tumor).
En el hiperaldosteronismo secundario, el cuerpo también secreta demasiada aldosterona. La razón suele ser una activación excesiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona, por ejemplo debido a una enfermedad renal (como por ejemplo, estrechamiento de las arterias renales = estenosis de la arteria renal).
