Objetivos terapéuticos
- Prevención de la progresión del hematoma (progresión del sangrado; sinónimos: crecimiento del hematoma; expansión del hematoma) mediante:
- Reducción de la presión arterial
- Procedimientos hemostáticos (medidas para detener el sangrado).
- Si es necesario, hematomevacuación (procedimiento neuroquirúrgico para limpiar moretón).
- Evitación de complicaciones
- Asegurar o estabilizar las funciones vitales
Recomendaciones de terapia
Las recomendaciones de tratamiento dependen del tamaño de la hemorragia intracerebral y de la presentación clínica del paciente, entre otros factores:
- Medidas para pequeñas hemorragias intracerebrales:
- Recorrido tratamiento de la unidad (ver bajo "Más terapia forestal").
- Control de la presión arterial
- Prevención moretón progresión (progresión del sangrado; sinónimos: crecimiento del hematoma; expansión del hematoma).
- Medidas para hemorragia intracerebral grande:
- Manejo de las vías respiratorias (consulte "Más terapia forestal").
- En hidrocefalia oclusiva aguda (hidrocefalia oclusiva; dilatación patológica / enferma de los espacios de líquido llenos de líquido (ventrículos cerebrales) de la cerebro): Instalación de un drenaje ventricular externo (EVD).
- Equilibrio de coágulos
- Si es necesario, hematomevakuation (moretón evacuación).
- Estrategias de reducción de la presión intracraneal
Prevención de la progresión del hematoma mediante procedimientos hemostáticos y de reducción de la presión arterial
La progresión del hematoma ocurre en aproximadamente el 30% de los casos y se asocia con un empeoramiento de la situación clínica del paciente. condición y peor supervivencia. Esto puede deberse a la falta de auto taponamiento. Además, puede producirse una nueva hemorragia individual, que se ve favorecida por sangre presión o una diátesis coagulopática (aumento tendencia a sangrar). Manejo de la presión arterial
En agudo terapia forestal, sistólico sangre la presión debe reducirse por debajo de 140 mmHg. Esto reduce la progresión del sangrado, así como el riesgo de resangrado, lo que aumenta las posibilidades de supervivencia. Nota: sistólica sangre presión <120 mmHg da como resultado un aumento en la tasa de isquemia cerebral aguda (flujo sanguíneo cerebro con muerte celular neuronal inminente) fuera de la localización ICB. Pacientes con hemorragia intracerebral y valores sistólicos ≥ 220 mmHg: según un análisis post-hoc del ensayo ATACH II, la terapia intensiva (objetivo 110-139 mmHg) resultó en un deterioro neurológico en 24 horas con el doble de frecuencia que la terapia estándar (140-179 mmHg). mmHg). Además, la disfunción renal ocurrió tres veces más a menudo. Exitoso presión arterial la reducción en las primeras cuatro horas puede reducir el riesgo de progresión del sangrado, especialmente con la terapia con anticoagulantes / anticoagulantes orales directos (DOAK; sinónimo: nuevos anticoagulantes orales (NOAK)). Procedimientos hemostáticos (medidas para detener el sangrado).
El objetivo es normalizar la coagulación de la sangre de la forma más rápida y completa posible.
- Hemorragia intracerebral secundaria durante la terapia anticoagulante / anticoagulante (vitamina K antagonistas (AVK) o anticoagulantes orales directos (DOAK; sinónimo: nuevos anticoagulantes orales (NOAK)).
- vitamina K hemorragia intracerebral inducida por antagonistas, se recomienda antagonizar con preparaciones de complejo de protrombina (PPSB; 30 UI / kg pc) y vitamina K o plasma fresco o factor VIIa recombinante.
- Un índice internacional normalizado objetivo (INR) de al menos 1.3 o 1.2 debe alcanzarse en 4 horas.
- Se recomienda un descanso VKA de una a dos semanas.
- En el contexto de la terapia con dabigatrán (inhibidores del factor IIa), la medicación debe suspenderse inmediatamente. Idarucizumab (5 g) se administra como antídoto.
- Para sangrar debajo inhibidores del factor Xa, p.ej apixabán, edoxabán, rivaroxaban, alto-dosificar preparaciones de complejo de protrombina (PPSB; 50 UI / kg de peso corporal), vitamina K, concentrados de plaquetas, plasma fresco, ácido tranexámico son usados. Para el inhibidores del factor Xa (apixabán, edoxabán, rivaroxaban), la proteína recombinante andexanet alfa, administrado por vía intravenosa, se encuentra en pruebas clínicas de fase III. El compuesto se une con alta afinidad y competitivamente al FXa humano. inhibidores del factor Xa presente en sangre. e inhibidores directos del factor Xa e inhibidores indirectos del factor Xa como enoxaparina.
- Para sangrado durante la terapia con heparinoides, protamina Se administra sulfato (50 mg) para el antagonismo.
- vitamina K hemorragia intracerebral inducida por antagonistas, se recomienda antagonizar con preparaciones de complejo de protrombina (PPSB; 30 UI / kg pc) y vitamina K o plasma fresco o factor VIIa recombinante.
- En adultos con hemorragia intracerebral aguda espontánea, administración de hemostático drogas no es recomendado.
Hematomevacuación (aclaramiento del hematoma)
(Ver bajo "Terapia quirúrgica")
Recomendaciones de terapia para complicaciones:
Edema o terapia para reducir la presión intracraneal (edema peri-hemorrágico).
En la mayoría de los casos, una hemorragia importante conduce a un aumento de la presión intracraneal (PIC). Además, el edema peri-hemorrágico (perifocal) a menudo se desarrolla en el curso, lo que también aumenta la PIC. El edema alcanza su máximo después de aproximadamente 10-14 días. Inicialmente, los osmodiuréticos se utilizan terapéuticamente. Si esto no controla la presión intracraneal o si el edema continúa progresando, endovascular hipotermia (34-35 °) se puede administrar durante 72 horas además de la normotermia.
- Medidas de reducción de la presión intracraneal (si la PIC> 20 mmHg): se debe controlar la presión intracraneal (PIC):
- Osmodiuréticos (drogas con efecto deshidratante) - (No se dispone de análisis controlados de la relación riesgo-beneficio).
- Manejo basico
- Analgesia (analgesia inducida por fármacos) a profunda anestesia.
- Oxigenación arterial (oxigenación de la sangre).
- Hipotermia (disminución de la temperatura corporal).
- Normoglucemia (normalización de la sangre glucosa niveles).
- Normovolemia (sangre normal volumen).
- Elevación de la parte superior del cuerpo (30 °)
- Normocapnia (presión parcial normal de carbono dióxido en sangre arterial).
- Otras medidas terapéuticas a considerar:
- Evacuación del hematoma (extirpación del hematoma) (consulte "Terapia quirúrgica"): para extirpar el hematoma (moretón) en presencia de una elevación grave de la presión intracraneal.
- Para hidrocefalia oclusiva: drenaje ventricular externo (EVE).
Hemorragia intraventricular (IVB): colapso de la hemorragia en el sistema ventricular.
Hasta en el 40% de las hemorragias intracerebrales, la hemorragia irrumpe en el sistema ventricular (sistema de cavidades en el cerebro), que es un factor de riesgo independiente. En comparación con la hemorragia intracerebral sin colapso ventricular, la tasa de mortalidad aumenta de 2 a 3 veces. Además, a menudo está presente hidrocefalia oclusiva (hidrocefalia oclusiva; dilatación patológica / enferma de los espacios de líquido llenos de líquido (ventrículos cerebrales) del cerebro), lo que requiere la colocación de un drenaje ventricular externo (EVD) en la fase aguda. Además, se puede considerar la fibrinólisis intraventricular (FIV; terapia de lisis) para el tratamiento de la IVB. En este procedimiento, se introduce plasminógeno tisular recombinante (rtPA) en el espacio ventricular a través del drenaje ventricular externo existente. Esto logra una rápida reabsorción de sangre ventricular. Posología: 1 mg de rtPA cada 8 horas (CT cristula diaria).
Otras recomendaciones de terapia
- Las convulsiones epilépticas ocurren hasta en el 24% de los pacientes con BCI. Cuando se detectan potenciales de tipo epilepsia después de una hemorragia intracerebral:
- Terapia con anticonvulsivos (agentes de primera línea: benzodiazepinas; alternativas: fenitoína, ácido valproico, fenobarital).
- Para la profilaxis de complicaciones tromboembólicas:
- Bajo peso molecular heparina (24 horas después de la hemorragia intracerebral, ¡el resangrado debe descartarse mediante cCT / MRI!).
- Bajo-dosificar (75-300 mg / día) medicación continua con ácido acetilsalicílico (AAS; agente antiplaquetario), tal como se prescribe en la prevención primaria y secundaria de eventos vasculares, no aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal.
Anticoagulación terapéutica (AT) tras hemorragia cerebral en pacientes con válvulas cardíacas mecánicas
- Si se inició antes del día 6: más hemorragias graves y más complicaciones tromboembólicas que sin TA.
- Al inicio antes del día 14: sangrado más intenso que sin TA.
- CONCLUSIÓN: Solo los pacientes con alto riesgo de tromboembolismo deben recibir TA no antes del día 6.
Reanudación de la terapia antiplaquetaria después de una hemorragia cerebral
Reanudación de la terapia antiplaquetaria después de hemorragia golpe (trazo con un hemorragia cerebral) demostró ser seguro en un ensayo clínico aleatorizado: 2 años después de la reanudación del tratamiento, solo 12 (4%) sufrieron una nueva hemorragia cerebral después de una mediana de 2.0 años, en comparación con 23 de 268 pacientes (9%) en el grupo de control. grupo. Inmediatamente, el número de eventos vasculares graves (infarto de miocardio (corazón ataque), apoplejía (golpe), o muerte cardiovascular) se redujo significativamente en un 35% (índice de riesgo 0.65; 0.44-0.95).
