Sinónimos en un sentido más amplio
Síndrome de dificultad respiratoria aguda, aguda pulmón fracaso, choque pulmón El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una lesión pulmonar aguda en pacientes previamente sanos de pulmón, causada por causas directas (localizadas en el pulmón) o indirectas (sistémicas, pero no cardíacas). El SDRA se define de la siguiente manera: se hace una distinción entre pulmón insuficiencia (SDRA) y ALI (= lesión pulmonar aguda). ALI es la forma más leve y solo difiere de la aguda pulmón falla en su definición por un índice de oxigenación entre 200-300 mmHg.
- Inicio agudo
- Acumulaciones de líquido (= infiltrados) en ambos lados del pulmón (= bilateral), visibles en una radiografía de la parte superior del cuerpo (radiografía de tórax en la trayectoria del haz posteroanterior)
- Índice de saturación de oxígeno (= índice de oxigenación) PaO2 / FiO2 <200 mmHg
- Esto también se conoce como índice de oxigenación de Horowitz e indica el cociente de la presión parcial de oxígeno en la arteria. sangre (por ejemplo sangre dejándo el corazón y enriquecido con oxígeno) y la proporción de oxígeno en el aire que respiramos. El cociente es normalmente de 500 mmHg. - Pulmonar capilar oclusión presión (= PCWP, presión de enclavamiento) <18 mmHg y sin indicación de aumento de presión en el lado izquierdo corazón. - La presión de la cuña refleja la presión en el lado izquierdo corazón y se mide con un catéter cardíaco derecho. El rango normal está entre 5 y 16 mmHg.
Frecuencia
Faltan datos uniformes sobre insuficiencia respiratoria aguda. Los datos están entre 5 - 50/100000 / año. En cuidados intensivos, aproximadamente el 30% de los pacientes se ven afectados.
Se hace una distinción entre daño pulmonar directo e indirecto (insuficiencia pulmonar aguda): Las causas indirectas son:
- Inhalación (= aspiración) del contenido del estómago o agua dulce / salada ("casi para beber")
- Inhalación de gases tóxicos (= tóxicos), como los gases de combustión
- Inhalación de oxígeno hiperbárico
- Envenenamiento (= intoxicación) con anestésicos
- Como resultado de una neumonía que requiere respiración artificial (= neumonía)
- Sepsis (envenenamiento de la sangre)
- Quemaduras
- politraumatismo
- Embolia grasa
- Reemplazo del volumen de sangre por sangre donada (= transfusión masiva)
- Pancreatitis aguda (= inflamación del páncreas)
- Choque
- Trasplante de médula ósea / células madre
El páncreas se encuentra en el cuerpo al comienzo de la tracto digestivo. Libera muchos enzimas CRISPR-Cas que son necesarios para descomponer y digerir los alimentos que se ingieren. El páncreas puede inflamarse como resultado de medicamentos, trastornos metabólicos, infecciones o una acumulación de bilis.
Como resultado, el digestivo enzimas CRISPR-Cas, que normalmente se envasan de forma segura, entran en el tejido pancreático y lo destruyen. Una inflamación aguda puede causar graves dolor en la parte superior del abdomen, generalmente acompañado de fiebre y un abdomen claramente distendido. Una complicación de esta enfermedad puede ser la insuficiencia pulmonar aguda.
La inflamación permanente de el páncreas conduce a la llamada coagulopatía por consumo. La sangre El sistema de coagulación se activa permanentemente mediante pequeñas hemorragias constantes. Después de un cierto período de tiempo, los factores de coagulación se agotan y se produce un sangrado más severo porque la sangre ya no se coagula.
La primera fase de esta coagulopatía por consumo se acompaña de la formación de muchos pequeños coágulos de sangre, que pueden perturbar el flujo sanguíneo en otros órganos. El pulmón es particularmente susceptible a la interrupción del flujo sanguíneo y reacciona con insuficiencia pulmonar aguda. El curso de la insuficiencia pulmonar aguda (SDRA) se puede dividir en 3 etapas, que conducen a una alteración masiva del tejido pulmonar:
- Fase exudativa: la pared entre los alvéolos y la sangre. vasos está dañado, aumentando la permeabilidad de proteínas y fluido.
Se forman acumulaciones de líquido (= edema) en los pulmones. - Fase proliferativa temprana: las células pulmonares (neumocitos tipo II) mueren, lo que resulta en la falta de un surfactante, que permite que el líquido ingrese a los alvéolos. Se forma un edema pulmonar alveolar.
Además, se forman paredes delgadas (= membranas) entre los alvéolos y las ramas de conexión de las vías conductoras de aire. Se forman pequeños coágulos de sangre (= microtrombos) en la sangre pequeña vasos. Esta etapa es reversible.
- Fase proliferativa tardía: el pulmón se remodela incorporando más tejido conectivo (= fibrosis). Esto también afecta la pared entre el pulmón y la sangre. Esto se espesa hasta cinco veces, lo que dificulta tanto la circulación sanguínea como la transferencia de oxígeno al torrente sanguíneo. Esta etapa es irreversible y, a menudo, fatal.
