Coagulación sanguínea

Introducción

Sangre es responsable en nuestro organismo, entre otras cosas, del intercambio y transporte de oxígeno, el aporte de nutrientes a los tejidos y órganos y la transferencia de calor. Circula constantemente por el cuerpo. Dado que es líquido, debe haber una forma de detener el sangre flujo en el sitio de la lesión.

Esta tarea es realizada por los llamados sangre coagulación. En terminología médica, la coagulación sanguínea también se conoce como hemostasia. Previene una gran pérdida de sangre del cuerpo.

Este es un proceso complejo de varias reacciones, en el que muchos factores diferentes juegan un papel importante. Además de una distinción entre coagulación sanguínea primaria (celular) y secundaria (plasmática), la coagulación sanguínea secundaria se divide en una ruta intrínseca (interna) y extrínseca (externa). Ambos conducen a diferentes reacciones en cadena para detener el flujo sanguíneo.

Los trombocitos están involucrados principalmente en este proceso. La coagulación sanguínea intrínseca es parte de la coagulación sanguínea plasmática. Se forma una red estable de fibrina que detiene el sangrado.

Esto requiere la activación de varios factores. En primer lugar, se activan los trombocitos. Esta activación tiene lugar a través del contacto entre plaquetas y una superficie cargada negativamente, que generalmente está hecha de Colágeno o material extraño como vidrio (por ejemplo, al tomar una muestra de sangre).

El activado plaquetas luego provocar la conversión del factor XII inactivo al estado activo. El Factor XII activo ahora activa el Factor XI y así la cascada de coagulación sigue su curso. Esta cascada siempre sigue el mismo patrón.

Por el momento, el último factor de la coagulación intrínseca es el factor IX, que, junto con otros factores como el VIII, activa el tramo final de esta vía de coagulación. Los factores activados X, V y calcio forman el tramo final común de las dos rutas de activación. Este complejo activa el factor II, que también se llama trombina.

Esto finalmente convierte el fibrinógeno en fibrina, que luego se reticula y forma una red de fibrina. En esta red los trombocitos y también eritrocitos quedar atrapado en el flujo sanguíneo. Así es como finalmente se cierra una lesión.

La contracción de las fibras de actina y miosina en los trombocitos hace que la herida se contraiga más y que el sangrado se detenga aún más. Esto es parte de la coagulación sanguínea primaria. La coagulación extrínseca conduce básicamente al mismo resultado que la coagulación intrínseca.

Solo la activación de la cascada de coagulación es diferente. Si tejido o vasos están dañados, el factor III inactivado se activa. Esta sustancia se localiza en el tejido y finalmente activa el factor VII.

El factor VII activado finalmente forma un complejo con calcio, que luego activa el factor X. Por lo tanto, ya estamos en la etapa final común de la coagulación. La fibrina finalmente se produce a través de varios pasos intermedios.

Así, como ya se ha descrito, después de unos minutos un coágulo de sangre se forma, es decir, un trombo que consta de varias células de la sangre, como trombocitos y eritrocitos. El andamio de fibrina sirve para cerrar la herida y detener el sangrado. Por lo tanto, no debe impedir el flujo sanguíneo normal y se descompone de nuevo después de cierto tiempo.

Este proceso se llama fibrinólisis y es promovido por una enzima llamada plasmina. Esta enzima también está bajo control y, a su vez, es inhibida por otras sustancias para evitar una disolución excesiva de fibrina. Mediante la interacción de diferentes sustancias, el cuerpo se asegura de que se puedan detener los sangrados más pequeños en caso de lesiones.