Colina: Interacciones

Folato

Homocisteina puede ser remetilado para metionina de dos formas diferentes: el folato es importante para una vía y la colina para la otra.

En el primer caso, homocisteína está metilado a metionina (adición de grupos CH 3) por la enzima metionina sintasa. Para este proceso, metionina sintasa requiere metil tetrafolato como donante de grupos metilo y cobalamina como cofactor. homocisteína está metilado por la betaína homocisteína metiltransferasa, que requiere betaína como donante de grupos metilo. La betaína es un osmorregulador al que la colina se oxida irreversiblemente en el hígado y riñón.

La deficiencia de colina, con la correspondiente menor formación de betaína, aumenta la necesidad de metil tetrafolato para metilar la homocisteína y, en consecuencia, la necesidad de folato en la dieta. Visto de otra manera, los grupos metilo, durante la deficiencia de folato, son cada vez más utilizados por la colina y la betaína para la remetilación de homocisteína, que a su vez conduce a una mayor necesidad de colina.

Según la publicación de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), Jacob y sus colegas estudiaron el efecto del agotamiento de la reserva de folato, así como el efecto de la saturación de folato y su impacto en el estado de la colina y la capacidad de metilación in vivo en humanos.
A partir de este experimento, la EFSA informa que la ingesta adecuada de folato mantuvo las concentraciones plasmáticas de colina a pesar de una ingesta baja de colina de 150-250 mg / día en promedio. Aquí, tanto con ingestas bajas de folato como de colina, las concentraciones plasmáticas de colina libre y fosfatidilcolina disminuyeron y las concentraciones totales de homocisteína aumentaron. Además, se encontró que la ingesta baja de folato tenía un efecto negativo en las concentraciones plasmáticas de fosfatidilcolina con una ingesta “adecuada” de colina en varios estudios.