Infarto de miocardio (ataque cardíaco): causas

Patogenia (desarrollo de enfermedad)

El infarto agudo de miocardio ocurre cuando sangre fluir en uno de los arterias coronarias (arterias que rodean el corazón en forma de corona y suministra sangre al músculo cardíaco) se seca repentinamente debido a oclusión por un trombo ("coágulo de sangre“). Incluso antes de completar oclusión, los arterias coronarias mostrar signos de estrechamiento debido a la aterosclerosis (endurecimiento de las arterias) y Lead a una restricción de la sangre suministro al corazón, que puede manifestarse como angina síntomas de pectoris (“pecho opresión"; repentino dolor en la región de la corazón). Coronaria de desarrollo lento la arteria estenosis (estrechamiento del arterias coronarias) casi nunca Lead al infarto de miocardio porque una red colateral bien desarrollada (red de reemplazo) puede formarse con el tiempo. La extensión del daño al corazón por la oclusión arterial depende de:

  • Área de suministro del vaso coronario afectado (coronario la arteria).
  • Extensión del vaso oclusión (oclusión del vaso completa o no).
  • Duración de la oclusión del vaso
  • Cantidad de sangre que puede llegar al área afectada del corazón a través de colaterales (vasos de reemplazo)
  • Demanda de oxígeno del tejido cardíaco
  • Factores individuales que pueden causar la disolución espontánea del trombo oclusivo.

En aproximadamente el 25% de los casos, el infarto de miocardio es causado por placa erosión en lugar de rotura de la placa. Esto muestra una estructura vascular que está intacta.Placa Los sitios de erosión se caracterizan por T-linfocitos (células inmunes activadas especiales), que pueden acumularse en la pared de la coronaria vasos (arterias coronarias) bajo alterado sangre condiciones de flujo y contribuyen a dañar el endotelio (pared interior del recipiente). Si hay un infarto de miocardio como resultado de isquemia (flujo sanguíneo reducido o pérdida completa del flujo sanguíneo) en el síndrome coronario agudo (p. Ej., placa ruptura, erosión, fisura o disección), se conoce como infarto de miocardio tipo 1 (TIMI). En contraste, el infarto de miocardio tipo 2 (T2MI) ocurre cuando hay daño miocárdico que resulta en un desajuste del miocardio. oxígeno oferta y demanda sin obstrucción de los vasos coronarios causada por lesiones. Los factores desencadenantes del infarto de miocardio tipo 2 pueden incluir disfunción endotelial coronaria, la arteria espasmo, coronario embolia, arritmias, hipotensión y hipertensión (hipertensión) con o sin ventricular izquierdo hipertrofia (HVI), de insuficiencia cardiaca, anemia (anemia), insuficiencia respiratoria o insuficiencia renal. En una revisión de 14 estudios, los desencadenantes más comunes del infarto de miocardio tipo 2 (T2MI) incluyeron taquiarritmias (una combinación de arritmia y taquicardia), anemia, hipertensión, infección o sepsis, insuficiencia respiratoria, hipotensión, de insuficiencia cardiacay factores posoperatorios. En aproximadamente el 10% de los casos, las arterias coronarias no obstructivas (arterias coronarias no obstruidas) están presentes en el infarto de miocardio. Para estos casos se acuñó el término MINOCA (infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas). Los pacientes presentan STEMI (sinónimos: infarto de miocardio con elevación del segmento ST) y al mismo tiempo no muestran estenosis relevantes del epicardio. vasos (> 50%) en angiografía [ver las guías de la ESC]. Nota: La mortalidad (tasa de mortalidad) en el grupo MINOCA fue del 3.2% al año y del 4.9% a los dos años; para el infarto de miocardio no fatal recurrente, el riesgo fue del 7%. Infarto de miocardio, el riesgo fue del 7%. La prevalencia (incidencia de la enfermedad) de MINOCA es del 6 al 15%. Las mujeres tienen la mayor prevalencia En un estudio de mujeres con MINOCA que usan La tomografía de coherencia óptica (OCT) y resonancia magnética cardíaca (resonancia magnética cardíaca / resonancia magnética cardíaca) y sintomático troponina elevación, se encontró una causa isquémica (flujo sanguíneo reducido) en dos de tres casos. Entre los hallazgos no isquémicos, miocarditis (inflamación del músculo cardíaco) fue el más común, representando las tres cuartas partes. El infarto de miocardio progresa a través de las siguientes etapas temporales:

  • Fase aguda: desde las primeras horas hasta los 7 días.
  • Fase de curación: de 7 a 28 días
  • Etapa de infarto curado - desde el día 29.

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Carga genética - esp. alto riesgo si es familiar de primer grado con infarto de miocardio antes de los 1 años Riesgo genético dependiente de polimorfismos genéticos:
    • Genes / SNP (polimorfismo de un solo nucleótido; inglés: polimorfismo de un solo nucleótido):
      • Genes: TGB3
      • SNP: rs5918 en gen TGB3 (afecta a la trombopoyesis).
        • Constelación de alelos: CT (riesgo 2.8 veces mayor de desarrollar infarto de miocardio; riesgo 6.2 veces mayor de desarrollar infarto de miocardio antes de los 60 años)
        • Constelación de alelos: CC (riesgo> 2.8 veces mayor de desarrollar un infarto de miocardio; riesgo> 6.2 veces mayor de desarrollar un infarto de miocardio antes de los 60 años)
  • Tipo de sangre: las personas con tipos de sangre A, B o AB tienen un riesgo ligeramente mayor de sufrir un infarto de miocardio (11,437 (1.5 por ciento) sufrieron un infarto de miocardio en comparación con 7,220 de 771,113 personas (1.4 por ciento) con un tipo de sangre de 0)
  • Edad - edad creciente
  • Altura: correlación inversa entre la altura y el riesgo de infarto de miocardio; los pacientes que desarrollaron la enfermedad antes de los 40 años eran 5 cm más bajos que la población normal; una causa probable es un perfil lipídico desfavorable
  • Factores hormonales - praecox climatérico (prematuro menopausia; menopausia prematura; en este caso, antes de los 45 años) (riesgo relativo 1.11; intervalo de confianza del 95% 1.03-1.20).
  • Factores socioeconómicos: preocupaciones financieras (riesgo 13 veces mayor).

Causas conductuales

  • Nutrición
    • Ingesta calórica excesiva y alta en grasas. dieta (alta ingesta de saturados ácidos grasos, ácidos grasos trans, que se encuentran especialmente en alimentos precocinados, alimentos congelados, comidas rápidas, bocadillos).
    • Aumento de homocisteína debido a la deficiencia de vitamina B6, B12 y ácido fólico.
    • Consumo diario de carnes rojas procesadas o sin procesar, es decir, carne de cerdo, vacuno, cordero, ternera, cordero, caballo, oveja, cabra.
    • Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver prevención con micronutrientes.
  • Consumo de estimulantes
    • Alcohol - (mujer:> 20 g / día; hombre:> 30 g / día); inmediatamente después del consumo moderado de alcohol, existe un mayor riesgo cardiovascular (infarto de miocardio, apoplejía), que disminuye a las 24 h ya que, posteriormente, existe incluso una protección relativa frente al infarto de miocardio y hemorrágico golpe (≈ 2-4 bebidas: riesgo relativo = 30% menos de riesgo) y protección contra el ictus isquémico en 1 semana (≈ 6 bebidas: 19% menos de riesgo).
    • Tabaco (fumar, fumador pasivo); <50 años riesgo 8 veces mayor.
    • Snus (oral tabaco: tabaco mezclado con sales, que se coloca debajo de la parte superior o inferior labio).
  • El consumo de drogas
    • Cannabis (hachís y marihuana)
      • Riesgo 4.8 veces mayor dentro de una hora después del consumo de marihuana
      • Factor de riesgo de complicaciones perioperatorias: activo cannabis los usuarios tenían un 88% más de probabilidades de sufrir una ataque del corazón en el hospital después de la cirugía (razón de posibilidades ajustada 1.88; intervalo de confianza del 95%: 1.31 a 2.69)
    • Cocaína
    • Metanfetamina ("metanfetamina cristalina")
  • Actividad física
    • La inactividad física; el factor de riesgo más importante en mujeres> 30 años.
    • Esfuerzo mientras se quita la nieve; un tercio de todos los ataques cardíacos ocurren en días con nevadas más intensas (Canadá)
  • Situación psicosocial
    • Ansiedad (riesgo 10 veces mayor)
    • Personas solas y socialmente aisladas (+ 42%).
    • Estrés (incluido el estrés laboral).
    • Ataque de ira (desencadenante; en las dos primeras horas, el riesgo aumenta en un factor de 4); Riesgo 8.5 veces mayor
    • Horas de trabajo largas (> 55 h / semana).
  • Duración del sueño
    • Duración del sueño de 9 a 10 horas: en un estudio a gran escala, se observó que las personas que dormían de 9 a 10 horas tenían un 10% más de probabilidades de sufrir eventos cardiovasculares como infarto de miocardio (ataque del corazón) que aquellos que durmieron de 6 a 8 horas. Si la duración del sueño era de más de 10 horas, el riesgo aumentaba al 28%.
  • Mala higiene dental: esto puede provocar gingivitis (inflamación de las encías) o periodontitis (inflamación del periodonto) y, como resultado, los agentes infecciosos pueden penetrar a través de la cavidad bucal y promover la aterosclerosis.
  • Exceso de peso (IMC ≥ 25; obesidad)? - Los gemelos monocigóticos (idénticos) también tienen un riesgo similar de infarto de miocardio cuando se compara el riesgo del gemelo más pesado con el del gemelo más liviano.
  • Distribución de la grasa corporal de Android, es decir, grasa corporal central del tronco abdominal / visceral (tipo manzana) - circunferencia de cintura alta o relación cintura-cadera (THQ; relación cintura-cadera (WHR)) está presente Cuando se mide la circunferencia de la cintura De acuerdo con la directriz de la Federación Internacional de Diabetes (FID, 2005), se aplican los siguientes valores estándar:
    • Hombres <94 cm
    • Mujeres <80 cm

    El Alemán Obesidad La sociedad publicó cifras algo más moderadas para la circunferencia de la cintura en 2006: <102 cm para los hombres y <88 cm para las mujeres.

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Aterosclerosis (arteriosclerosis, endurecimiento de las arterias) → enfermedad coronaria (CHD).
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con excavación aguda: riesgo 3.7 veces mayor de MACE (infarto de miocardio /ataque del corazón (OR 3.6), apoplejía /golpe (OR 2.8), muerte relacionada con enfermedades cardiovasculares (OR 4.3)); en las primeras 4 semanas después de la excavación, el riesgo de infarto es mayor
  • Depresión-causa independiente de aumento de la mortalidad tras un infarto de miocardio.
  • Diabetes mellitus o resistencia a la insulina (disminución de la eficacia de la insulina endógena en los órganos diana, músculo esquelético, tejido adiposo e hígado)
  • Gota (artritis urica /ácido úrico-Inflamación articular o tófica relacionada gota).
  • Herpes el zósterherpes) - aumentó en un factor de 1.7 (1.47-1.92) en la primera semana después del inicio de la enfermedad; El riesgo disminuyó gradualmente en las semanas siguientes, pero aumentó en general durante un período de 6 meses después del inicio de la enfermedad.
  • La hipertensión (presión arterial alta)
  • Infecciones
    • Infecciones de la piel: los pacientes con una infección de la piel tenían un riesgo 5 veces mayor en la ventana de 7 días.
    • Infecciones respiratorias:
    • Influenza (gripe)
      • Las infecciones por los virus de la influenza tipo B son más peligrosas que la influenza A
      • El riesgo de enfermedad aumenta 6 veces durante los primeros 7 días de influenza; no se observó un aumento de la incidencia a partir de entonces
    • Neumococo neumonía: la incidencia de infarto de miocardio es del 7 al 8%.
  • Insomnio (trastornos del sueño)
  • Migraña (disfunción vascular) - 42% más de riesgo de infarto de miocardio en hombres.
  • Periodontitis (inflamación del periodonto).
  • Pacientes con preexistentes angina pectoral (“pecho opresión"; repentino dolor en el área del corazón).
  • Síndrome de apnea del sueño - Trastorno de la regulación respiratoria nocturna.
  • inflamación subclínica (Inglés "inflamación silenciosa") - inflamación sistémica permanente (inflamación que afecta a todo el organismo), que transcurre sin síntomas clínicos.

Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio que se consideran independientes. factores de riesgo.

  • Sangre elevada calcio niveles: salud estimación del riesgo basada en la aleatorización mendeliana de SNP: Aumento de 0.5 mg / dl en calcio nivel (que es aproximadamente una desviación estándar) = 25% mayor riesgo de infarto de miocardio, 24% mayor riesgo de enfermedad de la arteria coronaria (CANALLA).
  • Proteína C reactiva (PCR) elevada (marcador inflamatorio).
  • Aumento del nivel de ácido úrico.
  • Aumento de homocisteína nivel en sangre: promueve la aterosclerosis.
  • HbA1c: independientemente del estado de diabetes, aumentar la HbA1c aumenta el riesgo de infarto de miocardio en la misma medida para ambos sexos: por cada aumento de un punto porcentual, el riesgo de infarto de miocardio aumenta en un 18% en términos relativos, independientemente del estado de diabetes
  • Hiperlipoproteinemia (trastornos del metabolismo de los lípidos), especialmente aumentada LDL y bajado HDL colesterol y el aumento de los triglicéridos.
  • 25-OH-D (calcifediol): incluso los niveles séricos moderadamente disminuidos de 25-OH-D se asocian con un mayor riesgo de infarto de miocardio en los hombres

Medicamentos

  • La claritromicina - dentro de los 14 días posteriores al inicio de terapia forestal, mayor riesgo de infarto de miocardio, entre otras cosas.
  • Antiinflamatorio no esteroideo drogas (AINE; p. Ej., ibuprofeno, diclofenaco) incl. Inhibidores de COX-2 (sinónimos: inhibidores de COX-2; comúnmente: coxibs; p. Ej. Celecoxib, etoricoxib, parecoxib); ya en la primera semana de terapia forestal, el riesgo de infarto de miocardio aumenta en un 20-50% Los AINE condujeron a un riesgo 3.4 veces mayor de infarto de miocardio en presencia de enfermedad respiratoria, la enfermedad respiratoria sola aumentó el riesgo en 2.7 veces, mientras que AINE el uso solo aumentó el riesgo en 1.5 veces. Intravenoso terapia forestal con una AINE para infecciones respiratorias aumentó el riesgo de infarto de miocardio posterior en 7.2 veces No se ha demostrado un aumento significativo de la tasa de muerte vascular para naproxeno y ácido acetilsalicílico. Ambos son inhibidores (inhibidores) de la ciclooxigenasa COX-1.
  • Inhibidores de la bomba de protones (IBP; bloqueadores de ácido):
    • En pacientes que los toman para la acidez de estómago Tenga en cuenta que muchos IBP se degradan hígado enzima CYP3A4, que también es necesaria para la activación de clopidogrel (agente antiplaquetario). En consecuencia, un estudio demostró que el uso concomitante de, por ejemplo, Omeprazol clopidogrel reduce el nivel plasmático de clopidogrel.
    • Los usuarios de IBP a largo plazo tenían entre un 16% y un 21% más de probabilidades de desarrollar infartos de miocardio

Exposición ambiental: intoxicaciones (intoxicaciones).

  • PROCESADOR
  • Invierno: la frecuencia de infarto de miocardio aumentó en un 7% cuando la temperatura diurna bajó en 10 ° C
  • Contaminantes del aire
    • “Polvo asiático” (partículas de arena, partículas de suelo, contaminantes químicos y bacterias): los infartos agudos de miocardio tenían un 45% más de probabilidades de ocurrir un día después del clima de polvo asiático que en otros días
    • Material particulado de la madera cuya - mayor riesgo de infarto de miocardio en los mayores de 65 años; esp. durante frío rachas (<6.4 ° C media de tres días); ni los niveles de NO2 ni de ozono en el aire afectaron significativamente el resultado
    • Nitrógeno niveles de contaminación por dióxido y material particulado.
  • Días con alto recuento de polen (> 95 granos de polen por m3 de aire) (+ 5%).
  • El Tiempo:
    • Temperaturas exteriores bajas (cuatro infartos más cuando la temperatura media cayó por debajo de los 0 ° C que cuando estuvo por encima de los 10 ° C).
    • Alta velocidad del viento
    • Poca luz del sol
    • Alta humedad

Promover

  • Perioperatorio administración de un solo concentrado de glóbulos rojos.